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減緩骨質(zhì)疏松癥的新方法

【?2006-04-03 發(fā)布?】 美迪醫(yī)訊
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       研究人員發(fā)現(xiàn)外周大麻素2型受體 (CB2)對于維持骨代謝平衡和避免骨質(zhì)疏松癥是必需的。
 
       耶路撒冷希伯來大學(xué)(以色列; www.huji.ac.il)的研究人員利用遺傳工程學(xué)的方法建立了表達產(chǎn)物為CB2蛋白基因缺陷的小鼠品系。觀察這些動物后發(fā)現(xiàn)當它們衰老時,類似于在人類中出現(xiàn)的那樣,它們出現(xiàn)了嚴重的骨質(zhì)疏松癥。這些研究結(jié)果發(fā)表在2006年1月9日出版的《[美國]國家科學(xué)院院刊》的在線版本上。
 
       所有骨質(zhì)疏松癥的潛在機制是骨的再吸收和骨形成之間的失衡。可能是骨的再吸收過度了,也可能是骨形成減少了。成骨細胞制造骨基質(zhì),而破骨細胞則負責骨的再吸收。骨小梁是長頭和椎骨中的中心像海綿一樣的骨質(zhì),而骨皮質(zhì)則形成骨的堅固外殼。因為格根包爾氏細胞和破骨細胞在骨的表面產(chǎn)生抑制作用,因此骨小梁更為活躍,更多地參與骨的更新與再造。在CB2缺陷的小鼠,他們發(fā)現(xiàn)其有著顯著加速的與年齡相關(guān)的骨小梁損害及皮質(zhì)的膨脹,雖然皮質(zhì)的厚度保持未變。這些變化令人想起人類的骨質(zhì)疏松癥,而且這些可能是由骨小梁和骨皮質(zhì)再造的不同調(diào)節(jié)機制引起的。
 
      研究人員相信CB2為診斷和治療骨質(zhì)疏松癥提供一個分子靶標。為了這一目標,他們已經(jīng)開發(fā)了一種新的合成化合物——HU-308,該化合物顯出有刺激CB2和減慢小鼠骨質(zhì)疏松癥的作用。與其它基于大麻素的抗骨質(zhì)疏松藥物固有屬性不一樣的是,這種化合物沒有任何精神上的副作用。
 
耶路撒冷希伯來大學(xué)>>www.huji.ac.il
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