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遺傳定子支配幽門螺桿菌行為 【?2006-07-17 發布?】 美迪醫訊
研究人員已發現，引起潰瘍的幽門螺桿菌需要一種特殊的基因才能沿從胃酸性區域到胃粘膜較堿性區域的pH梯度移動。缺乏這種基因的突變體不能侵染易感小鼠。
弗吉尼亞大學(Charlottesville, 美國; www.virginia.edu)的研究人員使用基于顯微鏡玻片的pH梯度分析和視頻數據收集系統記錄pH趨性行為。幽門螺桿菌對鹽酸的反應是將游動方式由直線隨機型改為弓型或環型，使能游動的菌群離開強酸。較堿性區域的細菌不朝酸游動。
為了鑒別對pH趨性信號轉導起作用的化學受體，研究人員采用基因工程方法，使幽門螺桿菌株SS1和KE26695菌株的一種能動變種中的四種已知的化學受體基因(tlpA、tlpB、 tlpC和tlpD)分別產生突變。發表于2006年4月《細菌學雜志》上的有關這些突變株的研究結果說明，只有tlpB突變株有pH趨性缺陷。
tlpB突變株不能侵染高度易感的C57BL/6小鼠，而tlpA、tlpC和tlpD 突變株能侵染小鼠，并接近野生型菌株的水平。替換tlpB后的菌株可以恢復pH趨性和對小鼠的侵染性。
“因為幽門螺桿菌的pH傳感能力對于其在胃內膜組織中的集群和存留是至關重要的，所以tlpB pH受體可能成為干擾這一行為的治療方法的一種新靶點”， 資深作者、弗吉尼亞大學傳染病學教授Paul S. Hoffman博士說，“幽門螺桿菌感染最常發生于發展中國家，因為這些國家不能負擔特效藥的昂貴費用。開發專門阻斷化學受體的窄譜藥可能會減少花費。”
University of Virginia >> www.virginia.edu
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遺傳定子支配幽門螺桿菌行為
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