研究人員發現，流感病毒M2蛋白質可通過在感染細胞胞膜上形成質子通道來殺死哺乳動物細胞。

流感基質蛋白（M2）分子，以四聚體形式存在，在禽流感和人類流感病毒株中均高度保守。Cure Lab, Inc. (Canton, MA, 美國; www.curelab.com)的研究者測試了可使M2 活性失活的藥物的潛在臨床價值。為此，他們構建了一種M2 點突變(M2pm)蛋白，它含有的氨基酸有一定改變 ，目的是通過引入大型疏水殘基阻止質子通道的形成。細胞培養要么暴露于M2pm，要么暴露于正常（野生型）M2wt蛋白。

結果已發表在2007 年8月15 日的 Cell Cycle雜志上，它揭示到， 在體外瞬時轉染的突變體蛋白質的 毒性 較M2wt顯著減弱。M2wt 快速降低線粒體膜的電位，從而反映出跨膜質子的梯度的變化，而 M2pm的這一作用就小得多。

 “這個效應也許構成了一個以前不為人知的流感病毒致病機制,” CureLab, Inc首席執行官、資深作者Alex Shneider博士說。“如果是這樣, 對于可防止M2- 依賴的細胞殺傷途徑的藥物，將可能被用來治療流感。可阻斷M2 離子通道的藥物，將會降低或消除M2-本文關鍵字: