研究人員發(fā)現(xiàn)，抗氧化劑N乙酰半胱氨酸(NAC)可以干擾一氧化氮(NO)信號轉(zhuǎn)導系統(tǒng)，導致嚴重的生理異常，如肺動脈高壓(PAH)。

一氧化氮是一種關(guān)鍵的生物學信使，在各種不同的生物學過程發(fā)揮作用。一氧化氮被稱為內(nèi)皮衍生舒張因子(EDRF)，是通過各種一氧化氮合成酶(NOS)并通過無機氮的減少而由精氨酸及氧進行生物合成的。血管內(nèi)皮應(yīng)用一氧化氮作為信號使周圍平滑肌松弛，從而擴張動脈增加血流。在高海拔地區(qū)生活的人一氧化氮的產(chǎn)量較高，這可以幫助這些人避免缺氧。作為人類免疫應(yīng)答的一部分，巨噬細胞及中性粒細胞也可產(chǎn)生一氧化氮。一氧化氮對于細菌及其它人類病原體有毒性作用，然而許多細菌病原體進化出對一氧化氮的耐受機制。

弗吉尼亞大學醫(yī)療衛(wèi)生系(Charlottesville, USA; http://www.virginia.edu/)的研究人員應(yīng)用NAC作為誘導反應(yīng)物測量了血液中NO轉(zhuǎn)化反應(yīng)并研究了這些反應(yīng)在體內(nèi)對血管的作用。他們的研究成果發(fā)表于2007年9月的《臨床研究》雜志上。結(jié)果顯示，在體外全血脫氧期間及向小鼠體內(nèi)給予高劑量NAC的3周期間，NAC被轉(zhuǎn)變?yōu)?/SPAN>S-亞硝基乙酰半胱氨酸(SNOAC)，降低了紅細胞S-亞硝基硫醇的含量。用NAC處理過的小鼠得了肺動脈高壓(PAH)。PAH導致肺動脈變厚、變窄。相應(yīng)地，右側(cè)心臟更費力地將血液輸送過這些動脈，致使其擴大。最終過度疲勞的右側(cè)心臟發(fā)展為右心衰而導致死亡。

   “NAC欺騙機體使之認為供氧不足，”資深作者、弗吉尼亞大學醫(yī)療衛(wèi)生系兒科學教授Ben Gaston博士說：“我們發(fā)現(xiàn)NAC被紅細胞代謝的產(chǎn)物為

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