一項新研究發(fā)現(xiàn)，分子靶體——細菌進入宿主體內(nèi)后賴以繁殖的“毒力因子”——提供了又一種強力手段，能防止肺結(jié)核 (TB) 、麻風(fēng)病和其它細菌引起的疾病。

Weill Cornell 醫(yī)學(xué)院 (New York, NY, USA; www.med.cornell.edu) 和Memorial Sloan-Kettering 癌癥中心 (New York, NY, USA; www.mskcc.org) 的研究人員假設(shè)，阻斷酚糖脂（PGL；一種小分子毒力因子）生物合成的藥物能消除依賴于PGL的免疫調(diào)節(jié)作用，從而降低人類宿主體內(nèi)產(chǎn)生PGL 的結(jié)核分枝桿菌菌株的自適應(yīng)程度。研究人員繼而明確了一種叫FadD22的關(guān)鍵酶，它對該階段的生物合成過程至關(guān)重要。接著他們構(gòu)造了一種靶向FadD22 的分子，成功地抑制了PGL 生產(chǎn)的早期步驟。用酶分析物和結(jié)核分枝桿菌分析物進行的跟蹤實驗證實，這種新抑制劑確實阻斷了PGL的 生產(chǎn)。雖然在技術(shù)上不可能測試麻風(fēng)桿菌的抑制劑，但是研究人員相信，他們的藥物也能抑制麻風(fēng)桿菌的PGL 生產(chǎn)。目前還在研究其它更強效的PGL 生物合成抑制劑，試圖在動物模型身上試驗最佳候選藥物。這項研究發(fā)表于2007年12月22日的《