北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部心血管研究所和糖尿病中心汪南平教授及朱毅教授領(lǐng)導(dǎo)的研究小組，近期在肝臟學(xué)頂級雜志《肝臟學(xué)》上發(fā)表論著，第一次明確提出，代謝性核受體PPARδ可激活一種被稱為胰島素誘導(dǎo)基因1（INSIG-1）的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白，后者可以通過抑制控制細(xì)胞脂肪合成的關(guān)鍵因子固醇調(diào)節(jié)元件結(jié)合蛋白1（SREBP-1）的活性， 從而直接減少人肝細(xì)胞內(nèi)的脂肪堆積及肥胖糖尿病小鼠脂肪肝的形成。這一結(jié)果為非酒精性脂肪肝的治療提供了新的靶點。

汪南平表示，脂肪肝是肝細(xì)胞脂肪堆積造成的慢性肝臟病變，可分為酒精性脂肪肝和非酒精性脂肪肝，是我國發(fā)病率最高的慢性肝臟疾病之一。其中，非酒精性脂肪肝是代謝綜合征在肝臟的一個主要表現(xiàn)，也是糖尿病發(fā)生的危險因素之一。目前，該疾病的主要治療方法包括抗氧化治療、胰島素增敏治療及降脂藥物治療等。然而，只有對肥胖患者采取控制飲食、降低體重的方法被證明有效，其他的治療方法效果都不理想。

汪南平指出，PPARδ激動劑除對非酒精性脂肪肝的治療有潛在作用外，已有研究證實，其對于代謝綜合征的各個臨床表現(xiàn)可能具有多重作用。例如，PPARδ激動劑可以增加血液中的高密度脂蛋白，增強(qiáng)胰島素敏感性，抑制炎癥反應(yīng)，還可通過增加骨骼肌中慢肌的脂肪酸氧化作用，提高小鼠的運動能力，從而達(dá)到減少脂肪的效果等。汪南平同時指出，由于動物模型與人體之間存在差異，對該研究結(jié)果的臨床應(yīng)用前景目前擬持謹(jǐn)慎的樂觀態(tài)度，其臨床使用的有效性及安全性必須通過嚴(yán)格控制的大樣本臨床試驗加以驗證。