研究成果發(fā)表在11月的《發(fā)育細胞學》雜志上，愛莫瑞大學醫(yī)學院的細胞生物學助理教授莫葛博士是文章的第一作者和通信作者。莫葛博士于2003年到艾莫里大學工作，文章中的大部分工作都是在艾莫里大學實驗室完成的。文章的資深作者是加州大學伯克利分校的細胞與發(fā)育生物學教授Iswar K. Hariharan 。

愛莫瑞大學和加州大學伯克利分校的研究人員發(fā)現(xiàn)，果蠅突變失活體的101號腫瘤敏感基因（Tsg101）引起細胞過分增長，從而導致器官過度生長，形成腫瘤。九十年代中期，科學家第一次認識了人的Tsg101基因，它能控制培養(yǎng)皿中的細胞生長，但是并不了解機理。莫葛博士說：“十年以前做的這項工作表明Tsg101是一種生長調(diào)節(jié)基因，但調(diào)節(jié)原理還不清楚。”

這期間，更多的研究集中在Tsg101基因的“胞內(nèi)分選”作用，也就是蛋白質(zhì)在細胞表面來回穿梭的過程。很少有研究人員把Tsg101基因的這種特性與對癌癥的潛在作用聯(lián)系起來。莫葛博士說：“人們還不知道這兩者有什么聯(lián)系。”

莫葛博士的發(fā)現(xiàn)表明，事實上“分選作用”和Tsg101基因生長調(diào)節(jié)作用有直接聯(lián)系。莫葛博士和他的研究小組認為：Tsg101基因突變造成了Notch受體的缺陷分選，Notch受體是一種介導細胞與細胞間的局部信號傳遞的蛋白質(zhì)。“胞內(nèi)分選”是細胞控制Notch活性的重要途徑，當Tsg101基因突變的細胞不能正確分選Notch蛋白，就會引起過分活躍，導致組織過度增生。

而且，莫葛博士發(fā)現(xiàn)：Tsg101基因控制細胞生長的機理是一種非細胞自治過程，也就是變異的細胞會引起周圍正常細胞過度生長，導致形成類似腫瘤的異源細胞混合體，其中既含有正常細胞又含變異的細胞。

在這以前，大多數(shù)引起癌癥的突變體都是細胞自治類型的，也就是變異細胞自身過度增長，形成同源性的腫瘤細胞。為此，莫葛博士解釋說：“Tsg101基因非常令人吃驚，是一種全新的生長調(diào)節(jié)機制。這些新的發(fā)現(xiàn)告訴我們：還未研究清楚的腫瘤細胞，可能就是由正常細胞和含有類似于Tsg101突變體的細胞組成的復合物。”

盡管研究還只局限于果蠅，莫葛博士希望他的研究能重新引起科學界對腫瘤Tsg101突變體基因作用的關注。他說：“我希望最終會引起科學界對基因與疾病關系的更深入的探詢。”

而且，如果人類的Tsg101基因調(diào)節(jié)生長的機理和果蠅Tsg101基因相同，就可以研制出針對Notch蛋白的新藥。像莫葛博士所說：“就能開發(fā)出新藥，用于臨床治療由Tsg101基因突變引起的癌癥。”

莫葛博士在國際果蠅大會上提交了數(shù)據(jù)之后，他發(fā)現(xiàn)其他兩個研究果蠅“胞內(nèi)分選”作用基因的實驗室也得到非常相似的結論。這三個研究小組決定共同出版他們的研究成果。結果，關于Tsg101基因的論文和其他兩篇關于Vps25基因的文章一起發(fā)表在《發(fā)育細胞學》雜志上。Vsp25基因的研究由位于德國海德堡的歐洲分子生物學實驗室的資深科學家——斯蒂芬·科恩，和加州大學伯克利分校細胞與發(fā)育生物學助理教授大衛(wèi)·彼得領導的實驗室完成。