動脈內皮細胞揭示動脈生長情況

【?2006-07-20 發布?】　美迪醫訊

一項揭示動脈缺陷的新研究表明，動脈和靜脈在分叉形成血管網絡的方式上有所不同，科學家要研究動脈細胞，就必須研究動脈內皮細胞；而不是靜脈內皮細胞。

Dartmouth醫學院(Hanover, NH, 美國; www.dms.dartmouth.com)的研究人員進行了這項研究，研究結果發表在2006年6月的《發育的細胞》(Developmental Cell)雜志上。這些研究結果與有關血管起源的一些理論相違背，可能改變試圖通過控制血管生長機理來治療疾病的研究性質。

“這項研究首次證實了一種僅限于動脈的血管分枝缺陷”，該國際小組的領導者、Dartmouth醫學院醫學和藥理毒理學教授兼Dartmouth-Hitchcock醫學中心心臟科主任Michael Simons博士說，“看來靜脈內皮細胞和動脈內皮細胞自始以來就有根本區別，盡管它們都是內皮細胞，但不代表它們完全相同。”

血管生長也叫血管生成，是一把雙刃劍。它有助于血液循環和創傷愈合，但也會供養腫瘤。Simons博士指出，為治療目的而刺激動脈生長的大多數嘗試都失敗了。研究人員傾向于采用靜脈細胞研究潛在的治療藥物，這可能是失敗的原因之一。“我們的研究結果表明，你必須根據研究課題選擇合適的內皮細胞類型進行研究。因此，為了理解動脈形成的動力，就需要研究動脈內皮細胞。”

研究人員確定，胞內蛋白synectin是動脈生長的一種關鍵調節因子。小鼠和斑馬魚動物實驗結果顯示，破壞synectin會影響動脈的生長。降低斑馬魚中synectin的含量，或清除小鼠體內的synectin，“會使這些動物體內的動脈網絡范圍大大減小，復雜程度大大降低，而令人驚訝的是，這不會影響靜脈的生長，”該研究小組報道。Synectin基因在機體所有類型細胞中都有表達，但這種缺陷只存在于動脈。

就其分子過程而言，研究小組發現，缺乏synectin的動脈內皮細胞不進行移動細胞所特有的薄膜伸展。通常，一種叫Rac1的蛋白質被激活，啟動層形足板纖絲的形成。缺乏Synectin的動脈內皮細胞似乎有一種缺陷，它阻止活化Rac1蛋白向細胞邊緣遷移從而形成層形足板。

Simons博士解釋說，當冠心病病人動脈被阻塞時，會形成額外動脈，這種額外動脈稱為側枝動脈，有助于血液繞過血管阻塞部位。然而，一些病人不能形成足夠的側枝動脈，因而發生更為嚴重的心臟病。較早的研究顯示，異常的synectin基因表達可能會對某些患者缺乏額外動脈這一現象做出合理解釋。

Simons 博士在Dartmouth醫學院的同事，以及Leuven大學（比利時）和Iowa大學（Iowa市，美國）的研究人員為該研究提供了幫助。

Dartmouth Medical School >> www.dms.dartmouth.com

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