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動脈內皮細胞揭示動脈生長情況

【?2006-07-20 發布?】 美迪醫訊
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    一項揭示動脈缺陷的新研究表明,動脈和靜脈在分叉形成血管網絡的方式上有所不同,科學家要研究動脈細胞,就必須研究動脈內皮細胞;而不是靜脈內皮細胞。
 
    Dartmouth醫學院(Hanover, NH, 美國; www.dms.dartmouth.com)的研究人員進行了這項研究,研究結果發表在2006年6月的《發育的細胞》(Developmental Cell)雜志上。這些研究結果與有關血管起源的一些理論相違背,可能改變試圖通過控制血管生長機理來治療疾病的研究性質。
 
    “這項研究首次證實了一種僅限于動脈的血管分枝缺陷”, 該國際小組的領導者、Dartmouth醫學院醫學和藥理毒理學教授兼Dartmouth-Hitchcock醫學中心心臟科主任Michael Simons博士說,“看來靜脈內皮細胞和動脈內皮細胞自始以來就有根本區別,盡管它們都是內皮細胞,但不代表它們完全相同。”
 
    血管生長也叫血管生成,是一把雙刃劍。它有助于血液循環和創傷愈合,但也會供養腫瘤。Simons博士指出,為治療目的而刺激動脈生長的大多數嘗試都失敗了。研究人員傾向于采用靜脈細胞研究潛在的治療藥物,這可能是失敗的原因之一。“我們的研究結果表明,你必須根據研究課題選擇合適的內皮細胞類型進行研究。因此,為了理解動脈形成的動力,就需要研究動脈內皮細胞。”
 
    研究人員確定,胞內蛋白synectin是動脈生長的一種關鍵調節因子。小鼠和斑馬魚動物實驗結果顯示,破壞synectin會影響動脈的生長。降低斑馬魚中synectin的含量,或清除小鼠體內的synectin,“會使這些動物體內的動脈網絡范圍大大減小,復雜程度大大降低,而令人驚訝的是,這不會影響靜脈的生長,”該研究小組報道。Synectin基因在機體所有類型細胞中都有表達,但這種缺陷只存在于動脈。
 
    就其分子過程而言,研究小組發現,缺乏synectin的動脈內皮細胞不進行移動細胞所特有的薄膜伸展。通常,一種叫Rac1的蛋白質被激活,啟動層形足板纖絲的形成。缺乏Synectin的動脈內皮細胞似乎有一種缺陷,它阻止活化Rac1蛋白向細胞邊緣遷移從而形成層形足板。 
 
    Simons博士解釋說,當冠心病病人動脈被阻塞時,會形成額外動脈,這種額外動脈稱為側枝動脈,有助于血液繞過血管阻塞部位。然而,一些病人不能形成足夠的側枝動脈,因而發生更為嚴重的心臟病。較早的研究顯示,異常的synectin基因表達可能會對某些患者缺乏額外動脈這一現象做出合理解釋。 
 
    Simons 博士在Dartmouth醫學院的同事,以及Leuven大學(比利時)和Iowa大學(Iowa市,美國)的研究人員為該研究提供了幫助。
 
Dartmouth Medical School >> www.dms.dartmouth.com
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