一項最新研究顯示，過去被認(rèn)為與II型糖尿病和動脈粥樣硬化有關(guān)的一種蛋白可能也與哮喘有關(guān)。

由澳大利亞和美國的研究人員組成的一個小組在人體肺部內(nèi)層發(fā)現(xiàn)一種名為aP2的蛋白，它在此處能調(diào)節(jié)與哮喘有關(guān)的炎癥。這種蛋白在體內(nèi)沒有任何有用的功能，它們只有在疾病發(fā)作期間才會出現(xiàn)。它可能會對血糖水平和脂肪酸代謝產(chǎn)生不良作用，因為在肥胖者及患有糖尿病或心臟病病人體內(nèi)的脂肪細(xì)胞和巨噬細(xì)胞中曾發(fā)現(xiàn)過這種蛋白。該研究發(fā)表于2006年7月13日《Clinical Investigation》雜志的在線版上。

在哮喘小鼠動物模型中，研究人員發(fā)現(xiàn)aP2能調(diào)節(jié)炎癥分子對肺部的滲透能力，這意味著代謝系統(tǒng)與免疫系統(tǒng)之間存在某種聯(lián)系。為研究aP2的作用，研究人員通過基因修飾培育了一種不產(chǎn)生這種蛋白的小鼠。

“它們是具有超級代謝能力的小鼠，”該研究的共同作者、哈佛公共衛(wèi)生學(xué)院（Boston, MA, USA; www.hsph.harvard.edu）的Gokhan S. Hotamisligil博士說?！拔覀儫o法促使它們變肥，患糖尿病或動脈粥樣硬化。它們不會患脂肪肝，也不會得哮喘?！?/SPAN>

一些制藥公司已經(jīng)研制出了用于治療糖尿病和動脈粥樣硬化的aP2阻斷劑，而該文的研究人員則認(rèn)為這項新研究將會激勵大家研制用于治療哮喘的藥物，因為該類藥可以通過氣道局部給藥。由于肺部內(nèi)層的aP2含量只有脂肪細(xì)胞內(nèi)aP2含量的萬分之一，因此理論上僅需很少的藥物就可抑制這種蛋白。要將aP2阻斷藥物應(yīng)用于人體試驗至少還需要三到四年。

“該研究最令人興奮的一點是所有這些疾病的機(jī)制可能都是相通的，聯(lián)系的關(guān)鍵就是這種令人討厭的小蛋白所控制的免疫反應(yīng)，”Hotamisligil博士推斷說。