糖尿病不良脂類代謝的分子基礎

研究人員對缺乏生成Akt2/PKB酶的基因工程小鼠品系進行研究，該酶通常會使PGC-1-alpha（過氧化物酶體增生物激活受體激活劑-1-alpha）的磷酸基數(shù)量增加。PGC-1-alpha是一個肝脂肪代謝的總調(diào)節(jié)劑，但在磷酸化作用下失活。

賓夕法尼亞大學醫(yī)學院 (Philadelphia, USA; www.upenn.edu)的研究人員進行了多組實驗研究，發(fā)表在2007年6月6日的《自然》雜志上的結(jié)果證實了胰島素對Akt2/PKB的作用觸發(fā)了PGC-1-alpha的磷酸化作用。在缺乏胰島素（如糖尿病）或Akt2/PKB時，肝臟表現(xiàn)為一種病理性脂肪代謝，可導致以II型糖尿病為特征的冠狀動脈病。

資深作者、賓夕法尼亞大學糖尿病和代謝疾病系教授Morris J. Birnbaum博士說：“在過去的10年中，我們開始了解糖尿病中脂肪代謝的重要性。II型糖尿病患者很有可能伴發(fā)心血管疾病，因為這些患者還有由肥胖和異常胰島素作用所導致的脂肪代謝異常。我們希望制藥企業(yè)會尋求新的方法，可以利用這些可能的靶體（PGC-1a和Akt2/PKB）來改變II型糖尿病的脂肪代謝。”

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