癌癥研究人員日前發(fā)現(xiàn)，細胞外基質的一種成份能調(diào)節(jié)卵巢癌細胞對紫杉烷類化療藥物的反應。

紫杉烷的作用原理是抑制微管功能。具體方法是固定微管中與GDP 結合的微管蛋白。由于微管對細胞分裂至關重要，因此有絲分裂停止，從而阻止細胞增殖。然而，許多腫瘤對紫杉烷類藥物（如紫杉醇）治療產(chǎn)生了耐受性，劍橋研究所 (UK; www.cancer.org.uk) 的研究人員希望從細胞外基質(ECM) 中找到答案。

ECM 是由糖蛋白和蛋白聚糖構成的絲狀結構，它附著在細胞表面，為細胞提供支撐、運動牽引和位置識別。而且，在卵巢癌細胞中，ECM 的信號會影響微管，紫杉烷耐受性就與喪失了穩(wěn)定的微管有關。

研究人員選用了對紫杉醇敏感或耐受的卵巢癌細胞品系。他們在2007年12月的《癌細胞》雜志上報告說，ECM 蛋白TGFBI （轉化生長因子β誘導）的缺失就足以誘導對紫杉醇的特異性耐受。TGFBI 誘導的微管固定取決于整合素介導的FAK和Rho 本文關鍵字: