法國研究者Rodolphe Fischmeister及其同事的研究表明，心房和心室收縮功能的調(diào)節(jié)機(jī)制是不同的。

    心臟的收縮功能被幾種離子通道所控制，其中包括被名為ß-腎上腺素能受體的一種細(xì)胞表面蛋白質(zhì)的興奮狀態(tài)所激活的一種通道。在分子水平上，通過名為L(zhǎng)型鈣離子通道的鈣離子流在心臟收縮功能的調(diào)節(jié)中通過ß-腎上腺素能受體扮演著重要的角色。之前的研究數(shù)據(jù)表明，ß-3-腎上腺素能受體(beta-3-AR)激動(dòng)時(shí)，人類心室肌收縮力減弱，而且很多動(dòng)物實(shí)驗(yàn)表明，該受體的激動(dòng)可減低心室L型鈣離子通道的活動(dòng)。而在此次研究中，F(xiàn)ischmeister和其同事發(fā)現(xiàn)，beta-3-AR的激動(dòng)可以增強(qiáng)人類心房細(xì)胞L型鈣離子通道的活動(dòng)，并增強(qiáng)心房肌肉的收縮力。這顯示了，beta-3-AR的激動(dòng)在人類心房和心室肌中可以產(chǎn)生兩種完全不同的作用，這一研究結(jié)論對(duì)于開發(fā)作用于ß-腎上腺素能受體的治療方法具有十分重要的意義。