帕金森氏病(PD)是一種復(fù)雜的神經(jīng)退行性疾病，引發(fā)了老年人許多不同的癥狀，這些癥狀可能都是由于相同的途徑導(dǎo)致的。目前，帕金森病的診斷主要依賴于臨床觀察，無(wú)法建立的實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)檢測(cè)或生物傳感器，精確可靠的識(shí)別這種疾病。而且由于一些癥狀與其它疾病重疊，尤其是發(fā)病早期，也導(dǎo)致了這種疾病診斷帶來(lái)的挑戰(zhàn)。

臨床上迫切需要開發(fā)用于診斷這種疾病發(fā)生發(fā)展的生物傳感器，研究人員利用量子點(diǎn)(Quantum dots ，QDs)展開了研究。量子點(diǎn)是一些微小的發(fā)光晶體，由于其很多優(yōu)于有機(jī)染料的吸收與發(fā)射性能，包括吸收光譜寬、發(fā)射光譜窄、抗光漂白等等，因此在醫(yī)學(xué)成像和藥物轉(zhuǎn)移等方面有很大的應(yīng)用潛力，醫(yī)學(xué)上利用這種晶體觀測(cè)圖像引導(dǎo)手術(shù)，光激活療法，以及敏感診斷試驗(yàn)。

研究表明，線粒體中NADH：泛醌氧化還原酶(complex I)受到抑制，可能是偶發(fā)性帕金森氏病的主要原因，這種complex I的異常會(huì)引起多巴胺神經(jīng)元受到阻抑，從而引起帕金森氏病的主要臨床癥狀。complex I活性缺失與PD病癥之間的關(guān)聯(lián)將能用于PD的早期診斷和監(jiān)測(cè)。

因此研究人員利用帶有不同烷基間隔的泛終止二硫鍵(ubiquinone-terminated disulphides)，構(gòu)建了一種complex I 生物傳感器。其中QD生物熒光的增強(qiáng)或淬火可以作為QnNS氧化還原狀態(tài)的功能表象，生物共軛QnNS-QDs激發(fā)在存在NADH的時(shí)候，受到complex I的調(diào)控，刺激線粒體呼吸鏈電子傳遞系統(tǒng)，從而形成了一種體內(nèi)和細(xì)胞內(nèi)的complex I傳感器。

研究人員通過(guò)實(shí)驗(yàn)證實(shí)了這種QnNS-QDs系統(tǒng)，在SH-SY5Y細(xì)胞中能監(jiān)控不同complex I水平，從而能用于帕金森氏病的早期診斷及病情進(jìn)展監(jiān)控。