經(jīng)過歷時4年的不懈努力，由哈爾濱醫(yī)科大學藥理學教研室楊寶峰教授領銜的課題組，在國內(nèi)外成功摸索出一套2型糖尿病動物模型的建立方法，并在此基礎上構(gòu)建了研究糖尿病發(fā)病機制和有關(guān)離子通道及藥物研發(fā)的工作平臺。目前該課題組已發(fā)表相關(guān)論文19篇，其中刊發(fā)于國家級學術(shù)期刊9篇，被SCI收錄2篇。

以往建立糖尿病動物模型，多是通過手術(shù)和化學辦法減少動物胰島B細胞分泌胰島素，此類方式造成的高血糖動物是更傾向于1型糖尿病的模型。就2型糖尿病動物模型而言，在學術(shù)界始終未能就一種方法達成共識，因此目前尚無一套成形的建模方法被糖尿病研究者所公認。該課題組從2000年起，結(jié)合臨床中2型糖尿病的發(fā)病特點及病理生理變化，配置了獨特的脂肪乳方劑，并測得高脂飲食10天后的大鼠血清中游離脂肪酸、甘油三酯及膽固醇水平均明顯高于正常，此狀態(tài)模擬了2型糖尿病發(fā)病的前期狀態(tài)。實驗證明，處于高脂狀態(tài)的大鼠已出現(xiàn)胰島素抵抗；而胰島素抵抗正是1型、2型糖尿病的重要區(qū)別所在。由此方法建立的2型糖尿病動物模型，成模率高達85%以上，且模型十分穩(wěn)定。

目前楊寶峰教授課題組以這一填補國內(nèi)外空白的模型為基礎，以膜片鉗技術(shù)為手段，深入探討了糖尿病心肌病的發(fā)病機制，并得到了多項研究結(jié)果。他們對糖尿病的各種并發(fā)癥受累器官及組織，如大血管的神經(jīng)肽、骨骼肌細胞中的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白4、小腸中的葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白2和α-葡萄糖苷酶、肝臟丙酮酸激酶及胰腺組織胰島B細胞中的ATP依賴性鉀通道等與糖代謝密切相關(guān)的多種因素，進行了廣泛和深入的研究。研究發(fā)現(xiàn)這些因素在以上糖尿病模型中均有不同程度的變化，從而為糖尿病的治療和減少糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生提供了重要的理論依據(jù)。

通過膜片鉗技術(shù)對細胞離子通道的研究是哈醫(yī)大藥理學教研室的一大特色，目前在國內(nèi)外糖尿病學術(shù)領域中，結(jié)合離子通道對糖尿病的相關(guān)研究甚少。該課題組則以此為切入點，通過觀察糖尿病模型中各組織細胞的離子通道的變化，深入探討了心肌細胞中的鉀通道、L-型鈣通道對糖尿病組織細胞的狀態(tài)和功能的影響。這些科研有助于闡述糖尿病并發(fā)癥的產(chǎn)生過程，為人們深入研究糖尿病并發(fā)癥的機理提供了理論依據(jù)。