（重慶）為了探討熱休克蛋白70(HSP70)對嚴重創傷休克后肝臟作用，研究者取成年Wistar大鼠，采用雙側股骨骨折伴失血性休克致嚴重創傷模型，動態觀察傷后8 h大鼠肝組織HSP70、血清肝功能生化指標、肝臟病理等變化。HSP70表達測定采用免疫印跡法，并進行計算機圖像分析。結果傷后HSP70在肝組織中表達迅速增加，6 h達到峰值，傷后8 h仍維持較高水平；創傷合并休克后，HSP70表達高峰提前至傷后4 h，持續表達至傷后6 h后逐漸下降，死亡前在肝組織中仍有少量表達。創傷休克后血清ALT、TB傷后4 h開始明顯增高，白蛋白下降。肝臟鏡下創傷休克后6 h肝竇內出現較多炎性細胞浸潤。可見在創傷休克早期，HSP70可能參與了肝組織細胞抗損傷機制的啟動，但隨著休克時間的延長，HSP70的過高持續表達，則可能對肝臟造成損害。HSP70在創傷休克后肝保護與肝損害過程中可能發揮雙重作用。 /**/