（杭州）為了探討反義survivin-脂質(zhì)體復(fù)合物(survivin-ASODN)對(duì)肝癌細(xì)胞系HepG2的生長(zhǎng)抑制作用及其機(jī)制，為肝癌及survivin陽(yáng)性腫瘤的治療提供理論依據(jù)。研究者用脂質(zhì)體介導(dǎo)survivin-ASODN轉(zhuǎn)染肝癌細(xì)胞系HepG2細(xì)胞；通過(guò)RT-PCR和 Western blot檢測(cè)survivin表達(dá)水平；以MTT法測(cè)量細(xì)胞生長(zhǎng)情況；以流式細(xì)胞術(shù)測(cè)定caspase-3活性及凋亡率，電鏡觀察細(xì)胞形態(tài)學(xué)變化，并應(yīng)用流式細(xì)胞儀同步分析survivin-ASODN對(duì)肝癌細(xì)胞系HepG2增殖周期的影響。結(jié)果 surviving-ASODN可有效下調(diào)survivin表達(dá)水平，并呈劑量依賴關(guān)系，其IC50值為250 nmol/L，最大效應(yīng)濃度為600 nmol/L,可抑制細(xì)胞生長(zhǎng)，激活caspase-3活性，誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，使其出現(xiàn)凋亡形態(tài)學(xué)變化，如胞漿空泡變性、核濃縮和核碎裂。細(xì)胞周期的同步分析顯示， surviving-ASODN對(duì)HepG2細(xì)胞增殖周期有明顯影響，HepG2先出現(xiàn)細(xì)胞周期阻滯，緊接著出現(xiàn)細(xì)胞凋亡；低濃度處理后，可將細(xì)胞先后阻滯在S期和G2/M期；高濃度時(shí)，S期阻滯被加強(qiáng)，可快速誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡，并且，細(xì)胞凋亡率隨著藥物濃度的增加和作用時(shí)間的延長(zhǎng)明顯上升。可見 surviving-ASODN對(duì)肝癌細(xì)胞有強(qiáng)的生長(zhǎng)抑制效應(yīng)，其機(jī)制是與阻斷細(xì)胞周期及誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡有關(guān)。 /**/