深圳市兒童醫(yī)院楊軍等研究發(fā)現(xiàn),過敏性紫癜(HSP)急性期存在明顯的免疫失衡,調(diào)節(jié)性T細胞(Tr)數(shù)量減少,輔助性T細胞2(Th2)比例增高。

    研究納入了20例HSP急性期患兒和20位同齡健康兒童(對照),用流式細胞儀檢測其體內(nèi)Tr細胞亞群和輔助性T細胞亞群(Th1、Th2)水平,用RT-PCR和熒光定量PCR(Real-time PCR)檢測外周血單個核細胞(PBMC)Foxp3 mRNA表達。

    結(jié)果發(fā)現(xiàn),HSP組與對照組相比,各Tr亞群[CD4+CD25+Tr、CD4+IL-4-IL-10+(Tr1)、CD4+TGF-β+(Th3)]的水平顯著降低(對應(yīng)為6.90%對10.92%、2.01%對5.97%、1.29%對3.52%,P<0.05),CD3+CD8-INF-γ-IL-4+(Th2)細胞水平顯著升高(3.21%對0.78%,P<0.05),Th1/Th2值顯著降低(4.23對18.66,P<0.05),PBMC Foxp3 mRNA表達顯著降低[(0.22±0.05)對(66.32±9.25),P<0.001]。(中華兒科雜志 2006, 44:411)

    研究提示:Tr類細胞減少可引起免疫抑制不足,從而導(dǎo)致HSP急性期免疫失衡。Foxp3參與轉(zhuǎn)錄,可誘導(dǎo)產(chǎn)生Tr,并可受其反饋提高自身表達,因此HSP急性期Tr減少可能與Foxp3表達降低有關(guān)。而Foxp3的表達是否同時受遺傳和環(huán)境影響,還需進一步研究確定。

    重慶醫(yī)科大學附屬兒童醫(yī)院楊錫強點評:HSP的發(fā)病機制并不單一,若要闡明Tr和Foxp3表達下降與HSP的因果關(guān)系,還需有自身免疫病組和非自身免疫病組的對照研究。若Tr和Foxp3只在HSP組下降,提示這一可能的因果關(guān)系。若只有HSP組和自身免疫病組患者下降,可能提示Tr和Foxp3水平低下者為易發(fā)炎癥和自身免疫性疾病的人群,Tr和Foxp3表達水平可能可以作為預(yù)測指標。