（深圳）為了系統(tǒng)觀察過(guò)敏性紫癜(HSP)急性期調(diào)節(jié)性T細(xì)胞(Tr)亞群及輔助性T細(xì)胞亞群(Th1/Th2)的變化，探討HSP急性期免疫失衡的發(fā)病機(jī)制。研究者流式細(xì)胞術(shù)檢測(cè)20例HSP急性期患兒各種調(diào)節(jié)性T細(xì)胞亞群(CD+4CD+25Tr、Tr1、Th3等)和輔助性T細(xì)胞亞群(Th1、Th2)的改變，并采用逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)和熒光定量聚合酶鏈反應(yīng)(Real-time PCR)檢測(cè)其外周血單個(gè)核細(xì)胞(PBMC)Foxp3 mRNA的表達(dá)。同期20例同齡健康兒童作為對(duì)照。結(jié)果HSP急性期CD+3 CD-8INF-γ-IL-4+(Th2)細(xì)胞顯著增高(P＜0.05)，Th1/Th2比值顯著降低(P＜0.05)。各調(diào)節(jié)性T細(xì)胞亞群CD+4CD+25Tr、CD+4 IL-4-IL-10+(Tr1)、CD+4 TGF-β+(Th3)細(xì)胞與正常對(duì)照組比較均顯著降低(P均＜0.05)。HSP組PBMC Foxp3 mRNA的表達(dá)與正常對(duì)照組比較亦顯著降低(0.22±0.05vs.66.32±9.25，P＜0.001)。可見(jiàn)HSP急性期存在明顯的免疫失衡，Th2優(yōu)勢(shì)明顯；調(diào)節(jié)性T細(xì)胞CD+4 CD+25 Tr、Tr1、Th3數(shù)量減少導(dǎo)致的免疫抑制效應(yīng)不足可能是導(dǎo)致HSP免疫失衡的重要原因，而HSP患兒調(diào)節(jié)性T細(xì)胞減少與Foxp3表達(dá)降低有關(guān)。 /**/