（沈陽）為了探討慢性馬兜鈴酸腎病(CAAN)大鼠模型的早期貧血機制。研究者將78只Wistar雌性大鼠隨機分為3組：(1)關木通組(n=30):予關木通水煎劑灌胃連續(xù)用藥8周；(2)正常對照組(n=24)：予飲用水灌胃，連續(xù)用藥8周,(3)5/6腎切除組(n=24)：自由飲水。在第8、12、16周分別隨機處死各組大鼠總數(shù)的1/3，留取尿、血和骨髓組織標本，分別作生化、ELISA、HE染色、免疫組化、電鏡、紅細胞生成素(EPO)定量等檢查。結果關木通組大鼠和5/6腎切除組大鼠BUN和Scr從第8周開始升高，但關木通組大鼠腎功能損傷進展迅速。關木通組大鼠第12周開始出現(xiàn)貧血，第16周貧血加重，與正常對照組和5/6腎切除組相比，P＜0.01。關木通組大鼠早期血清和骨髓組織TNF-α和IL-1β表達明顯增多，與正常對照組和5/6腎切除組相比，P＜0.01。隨著病情進展血竇內(nèi)皮損傷加重，骨髓組織CD34表達、微血管密度MVD和造血組織面積逐漸下降，與正常對照組和5/6腎切除組相比差異有統(tǒng)計學意義，P＜0.01。各組大鼠血清EPO定量比較，差異沒有統(tǒng)計學意義。可見CAAN大鼠模型血清和骨髓組織早期TNF-α和IL-1β表達明顯增多，骨髓微血管損傷可能是其貧血發(fā)生早且較嚴重的原因。/**/