中科院上海生命科學研究院神經科學研究所熊志奇研究組找到了抑制癲癇病的“亞基”NR2A，為防治癲癇病的藥物研究提供了新的靶點。這一為《N－甲基－D－天冬氨酸（NMDA）受體NR2A和NR2B亞單位在腦源性神經營養因子的表達調控和在癲癇病產生中的不同作用》的研究論文發表在近日出版的《神經科學雜志（JournalofNeuroscience）》上。

    已有的研究證實NMDA受體在癲癇病的產生過程中起著至關重要的作用。熊志奇研究員等研究發現，NMDA受體兩種不同的亞單位NR2A和NR2B介導細胞內不同信號通路，對腦源性神經營養因子（BDNF）的表達和細胞外信號調節激酶1/2（ERK1/2）磷酸化的激活有不同的作用。選擇性抑制NMDA受體的NR2A亞單位能降低BDNF的表達，選擇性抑制NMDA受體的NR2B亞單位能降低ERK1/2磷酸化。他們進一步研究還發現，在模擬人類顳葉癲癇病的兩種經典動物模型——電刺激點燃模型和匹羅卡品模型中，給予NMDA受體的NR2A亞單位的拮抗劑能延緩癲癇病的形成，同時抑制癲癇持續狀態誘發的苔蘚纖維發芽這一病理現象，阻斷NMDA受體的NR2B亞單位卻沒有上述作用。

    熊志奇等的研究證實，阻斷NR2A或NR2B亞單位其中之一能明顯減少癲癇持續狀態引起的神經元細胞死亡，說明NR2A或NR2B亞單位都參與癲癇持續狀態引起的神經元細胞死亡。