（十堰）為了研究丹參酮ⅡA對(duì)糖尿病大鼠神經(jīng)病理性疼痛的影響及其機(jī)制。研究者將18只成年雄性SD大鼠，隨機(jī)分為3組：正常對(duì)照組(C組)、糖尿病組(B組)、糖尿病+ⅡA組(A組)(n=6)。以佐脲霉菌素(STZ)75mg?kg-1一次性經(jīng)腹腔注射建立糖尿病模型，分別于注射STZ前、注射后7、14、27d測(cè)定機(jī)械性痛閾。于A組機(jī)械性痛閾小于8 g開始腹腔注射丹參酮ⅡA 25 mg?kg-1，每日1次，持續(xù)2周。于注射STZ后27 d處死大鼠，取L4-6脊髓，采用尼氏體染色法光鏡下觀察脊髓組織的形態(tài)學(xué)變化，應(yīng)用免疫組化法測(cè)脊髓神經(jīng)元降鈣素基因相關(guān)肽(CGRP)表達(dá)。結(jié)果 與C組比較，A組、B組機(jī)械性痛閾降低(P＜0.05)；與B組比較，A組在注射STZ后27 d機(jī)械性痛閾升高(P＜0.05)。B組脊髓背角萎縮，神經(jīng)元變性壞死，數(shù)量減少，背角神經(jīng)元內(nèi)尼氏體減少，溶解消失；與B組比較，A組脊髓背角萎縮減輕，神經(jīng)元數(shù)量增多，可見少量尼氏體。C組脊髓背角神經(jīng)元有較多CGRP表達(dá)；B組背角神經(jīng)元有少量或者無CGRP表達(dá)；與B組比較，A組脊髓背角神經(jīng)元有大量CGRP表達(dá)。可見 丹參酮ⅡA減輕糖尿病大鼠神經(jīng)病理性疼痛，對(duì)脊髓背角神經(jīng)元有保護(hù)作用，其機(jī)制可能與丹參酮ⅡA上調(diào)脊髓背角神經(jīng)元CGRP的表達(dá)有關(guān)。/**/