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糖尿病大鼠腎臟細胞外調節蛋白激酶活性的影響

【?2007-09-28 發布?】 臨床報道  

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    EGCG能有效改善糖尿病腎損傷程度,其作用機制可能是通過調節ERK活性,抑制p27蛋白表達而減少糖尿病腎病損害。 糖尿病腎病是糖尿病最嚴重的并發癥,又是尿毒癥的重要原因之一。 中華腎臟病雜志三月第三期刊登一項研究,研究者采用鏈脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,實驗分3組:正常對照組、糖尿病模型組和EGCG干預組。EGCG干預組于模型成功后1周給予EGCG5mg?kg^-1?d^-1腹腔注射。以免疫組織化學方法檢測腎組織磷酸化ERK(p-ERK)的表達。大鼠腎系膜細胞株分組:正常對照組(NG,葡萄糖5mmol/L),高糖組(HG,葡萄糖30mmol/L),HG+EGCG1組(100μg/L),HG+EGCG2組(200μg/L),HG+EGCG4組(400μg/L),甘露醇組(5mmol/L葡萄糖+25mmol/L甘露醇)。用四甲基偶氮唑藍比色(MTT)法檢測細胞增殖活性;常規生化分析系膜細胞氧化應激狀態;Western印跡檢測ERK、p-ERK和p27蛋白表達水平。觀察表沒食子兒茶素沒食子酸酯(EGCG)對糖尿病大鼠腎臟細胞外調節蛋白激酶(ERK)活性的影響。 華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院腎內科楊曉等研究人員研究顯示EGCG呈劑量和時間依賴方式抑制高糖時系膜細胞的增殖活性及抗氧化作用。EGCG干預后糖尿病大鼠腎臟p-ERK蛋白免疫組化染色明顯減弱。高糖時系膜細胞p-ERK及p27蛋白表達上調,EGCG呈劑量和時間依賴方式下調高糖時p-ERK蛋白的表達;呈劑量依賴方式下調p27蛋白的表達。 因此可見 EGCG能有效改善糖尿病腎損傷程度,其作用機制可能是通過調節ERK活性,抑制p27蛋白表達而減少糖尿病腎病損害。/**/
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