BSO可有效增強(qiáng)人結(jié)腸癌耐藥細(xì)胞LoVo／Adr對(duì)阿霉素、絲裂霉素的敏感性，具有逆轉(zhuǎn)作用，其機(jī)制與mdrl基因無關(guān)，但與GST-π基因下調(diào)有關(guān)，可能是通過降低細(xì)胞內(nèi)GST-π含量，增強(qiáng)對(duì)化療藥物的敏感性。 結(jié)腸癌是胃腸道中常見的惡性腫瘤。結(jié)腸腺瘤、潰瘍性結(jié)腸炎以及結(jié)腸血吸蟲病肉芽腫，與結(jié)腸癌的發(fā)生有較密切的關(guān)系。

    中華消化雜志三月第三期刊登一項(xiàng)研究，研究者用MTT法檢測BS0對(duì)多藥耐藥LoVo／Adr細(xì)胞抗癌藥物敏感性的影響；RT-PCR法檢測細(xì)胞中多藥耐藥1（mdr1）基因及谷胱甘肽巰基轉(zhuǎn)移酶（GST）-π mRNA水平；免疫組化染色檢測GST-π蛋白水平；1氯-2，4-二硝基苯法測定GST活性。探討丁硫氨酸硫酸亞胺（BSO）逆轉(zhuǎn)人結(jié)腸癌LoVo／Adr細(xì)胞多藥耐藥性的可行性，并初步探討其逆轉(zhuǎn)機(jī)制。 蘭州軍區(qū)總醫(yī)院消化科馬強(qiáng)等研究人員研究顯示，BS0作用后親本LoVo細(xì)胞中阿霉素、絲裂霉素的IC50無顯著變化，而在LoVo／Adr細(xì)胞中，阿霉素的IC50由（3．08±0．84）mg／L降至（1．31±0．53）mg／L（t=3．09，P〈0．05），絲裂霉素的ICs0由（1．24±0．45）mg／L降至（0．54±0．32）mg／L（t=165．50，P〈0．01）；BS0對(duì)mdr1基因mRNA水平無影響，BS0作用前后GST-π mRNA表達(dá)量分別為1．75±0．24和0．84±0．19（t=5．11，P〈0．05），BSO作用后LoVo／Adr細(xì)胞GST-π蛋白表達(dá)顯著低于處理前；BSO處理前后LoVo／Adr細(xì)胞GST活性分別為（144．26±50．13）和（129．58±41．36）U／mg（t=0．57，P〉0．05）。 因此可見BSO可有效增強(qiáng)人結(jié)腸癌耐藥細(xì)胞LoVo／Adr對(duì)阿霉素、絲裂霉素的敏感性，具有逆轉(zhuǎn)作用，其機(jī)制與mdrl基因無關(guān)，但與GST-π基因下調(diào)有關(guān)，可能是通過降低細(xì)胞內(nèi)GST-π含量，增強(qiáng)對(duì)化療藥物的敏感性。