在糖尿病起病后，坎地沙坦治療并不能逆轉(zhuǎn)糖尿病，但是有效地改善了糖耐量，通過減輕氧化應(yīng)激損傷、胰島纖維化、胰島β細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)紊亂，并改善胰島供血，從而保護(hù)胰島β細(xì)胞功能，延緩β細(xì)胞功能衰竭。 2型糖尿病患者體內(nèi)產(chǎn)生胰島素的能力并非完全喪失，有的患者體內(nèi)胰島素甚至產(chǎn)生過多，但胰島素的作用效果卻大打折扣，因此患者體內(nèi)的胰島素是一種相對缺乏。

    中華內(nèi)分泌代謝雜志二月第二期刊登一項研究，研究者將8周齡的db／db小鼠隨機(jī)分為2組，分別給予6周坎地沙坦酯（1mg／kg體重）或安慰劑灌胃治療，同窩出生的8周齡的db／m小鼠作為非糖尿病對照亦給予安慰劑治療。投藥6周后行腹腔葡萄糖耐量試驗后取胰腺，進(jìn)行胰島素、CD31、8-羥-2＇-脫氧鳥苷[8-（OH）dG]、4-羥壬烯醛（4-HNE）、NADPH氧化酶等氧化應(yīng)激標(biāo)志的免疫組化檢測以及電鏡觀察胰島β細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)紊亂情況。探討坎地沙坦治療延緩糖尿病狀態(tài)下胰島功能的進(jìn)行性衰竭和血糖持續(xù)升高的有效性和機(jī)制。

    南京軍區(qū)南京總醫(yī)院內(nèi)分泌科邵加慶等研究人員研究顯示，坎地沙坦治療6周改善糖耐量，減少了胰島β細(xì)胞丟失。坎地沙坦治療顯著減少氧化應(yīng)激產(chǎn)物如8-（OH）dG、4-HNE、p22^phox、gp91^phox在胰島的表達(dá)，同時減輕胰島周圍及內(nèi)部的Azan藍(lán)染的程度，增加胰島內(nèi)部內(nèi)皮細(xì)胞標(biāo)志CD31染色的強(qiáng)度。電鏡觀察發(fā)現(xiàn)坎地沙坦治療顯著增加β細(xì)胞內(nèi)胰島素顆粒的形成，明顯減輕db／db糖尿病小鼠β細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的過度增殖以及線粒體腫脹。 因此可見在糖尿病起病后，坎地沙坦治療并不能逆轉(zhuǎn)糖尿病，但是有效地改善了糖耐量，通過減輕氧化應(yīng)激損傷、胰島纖維化、胰島β細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)紊亂，并改善胰島供血，從而保護(hù)胰島β細(xì)胞功能，延緩β細(xì)胞功能衰竭。