APC可能通過降低MMP-9表達(dá)，減少EPCR脫落及弱化炎癥介質(zhì)對TM和EPCR表達(dá)的抑制作用，而提高組織TM和EPCR的表達(dá)，能有效強(qiáng)化蛋白C途徑在SAP中的作用，降低胰腺組織的損傷程度，因此有可能成為臨床治療疾病的新手段。 急性胰腺炎主要病因?yàn)橐裙茏枞⒁裙軆?nèi)壓力驟然增高、和胰腺血液淋巴循環(huán)障礙等引起胰腺消化酶對其自身消化的一種急性炎癥。 中華消化雜志三月第三期刊登一項(xiàng)研究，研究者將SD大鼠隨機(jī)分為SAP組（膽胰管逆行注射5％牛黃膽酸鈉誘導(dǎo)sAP）、高劑量治療組（誘導(dǎo)SAP時(shí)靜脈注射50〉g／kgAPC）和低劑量治療組（10〉g／kgAPC）以及正常對照組。于動(dòng)物造模后16h取材，行胰腺組織損傷評分，胰腺濕／干重系數(shù)、血淀粉酶測定評估胰腺損傷嚴(yán)重度，并測定胰腺組織基質(zhì)金屬蛋白酶9（MMP-9），TM和EPCR蛋白及mRNA表達(dá)水平。觀察重癥急性胰腺炎（SAP）大鼠給子活化蛋白C（APC）后胰腺組織中血栓調(diào)節(jié)素（TM）和內(nèi)皮細(xì)胞蛋白C受體（EPCR）的表達(dá)，并同時(shí)評估胰腺損傷的嚴(yán)重程度。

    上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院消化科陳平等研究人員研究顯示，胰腺損傷嚴(yán)重度指標(biāo)在APC兩種劑量治療組均較SAP組明顯減輕（P〈0．01或P〈0．05）。高劑量治療組的MMP-9表達(dá)較SAP組明顯下調(diào)（P〈0，01），EPCR和TM表達(dá)較SAP組和正常對照組上調(diào)（P〈0，01）。同時(shí)發(fā)現(xiàn)兩種劑量APC治療組的TM蛋白及mRNA表達(dá)呈量效關(guān)系（P〈0．01）。 因此可見APC可能通過降低MMP-9表達(dá)，減少EPCR脫落及弱化炎癥介質(zhì)對TM和EPCR表達(dá)的抑制作用，而提高組織TM和EPCR的表達(dá)，能有效強(qiáng)化蛋白C途徑在SAP中的作用，降低胰腺組織的損傷程度，因此有可能成為臨床治療疾病的新手段。