日本東京醫科齒科大學等機構的研究人員找到了尿崩癥患者持續脫水的原因，為探索治療尿崩癥的新方法提供了思路。 　　

    尿崩癥是抗利尿激素缺乏，腎小管重吸收水的功能障礙引起的以多尿、多飲和低比重尿為主要癥狀的疾病。患者每天尿量多達5升至10升，如不及時補水，可能陷入昏迷狀態。由遺傳因素導致的尿崩癥，可通過補充調節尿量的激素進行治療，而由精神系統藥物副作用引起的尿崩癥，目前則無法治療。 　　

    日本研究人員在最新一期美國《細胞生物學雜志》網絡版上發表論文說，通常人要是進入脫水狀態，水通道蛋白就會從腎小管細胞的內部移動到細胞表面，從尿液中重新把水分吸收進細胞。而尿崩癥患者即使陷入脫水狀態，水通道蛋白也不會移向細胞表面，從而使脫水狀態繼續。 　　研究人員還發現，原肌球蛋白在尿崩癥患者持續脫水的過程中有關鍵作用。在通常情況下，原肌球蛋白像“柵欄”一樣將水通道蛋白留在細胞內部，但尿崩癥患者的細胞脫水時，原肌球蛋白和一些水通道蛋白會相互結合，前者的“柵欄”作用消失，其他水通道蛋白就可以自由移動。 　　日本研究人員認為，根據上述發現，研發人員可致力于開發新藥，調節尿崩癥患者的原肌球蛋白的量及其作用，從而調控水通道蛋白，以緩解病情。