中國研究者擬研究他克莫司對類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎（RA）患者關(guān)節(jié)滑膜液淋巴細胞協(xié)同刺激分子的作用，并初步探討其免疫抑制的機制。

    研究者采用分離培養(yǎng)RA關(guān)節(jié)滑膜液淋巴細胞，經(jīng)100nmol/L的他克莫司處理后．用流式細胞儀檢測T淋巴細胞協(xié)同刺激分子CD28、CD154（CD40L）和B淋巴細胞協(xié)同刺激分子CD80、CD86、CD40的表達。同時檢測T、B淋巴細胞活化標(biāo)志CD69、CD25、HLA―DR和CD71的表達．用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測淋巴細胞培養(yǎng)上清Th1細胞分泌的細胞因子白細胞介素（IL）-2、干擾素（IFN）-γ和Th2細胞分泌的細胞因子IL-6、IL-10的水平，并設(shè)不加他克莫司處理的為對照組。

    研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，經(jīng)他克莫司處理后。T淋巴細胞的CD154（CD40L）和B淋巴細胞的CD86表達陽性率低于對照組（P〈0．05），而T淋巴細胞的CD28和B淋巴細胞的CD80、CD40表達陽性率與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義；T、B淋巴細胞的HLA―DR表達陽性率明顯低于對照組（P〈0．01），而CD69、CD25、CD71表達陽性率與對照組相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義；淋巴細胞培養(yǎng)上清Th1細胞分泌的細胞因子IL-2、IFN-γ和Th2細胞分泌的細胞因子IL-6、IL-10的水平與對照組相比均顯著下降（P〈0．01）。

    由此，研究者得出結(jié)論，他克莫司能明顯抑制RA關(guān)節(jié)滑膜液淋巴細胞的活化，降低Th1細胞因子和Th2細胞因子的分泌水平，這種作用可能是通過下調(diào)淋巴細胞的協(xié)同刺激分子的表達而實現(xiàn)。