中國研究者探討了替普瑞酮（GGA）對大鼠梗阻性腎病模型（UUO）腎間質(zhì)纖維化的影響和可能機制。研究者將15只SD大鼠隨機分成3組：假手術(shù)組、UUO模型組和GGA治療組，每組5只。從建立UUO模型前1d開始，GGA治療組和模型組分別給予400mg／kgGGA和溶媒（0．05％阿拉伯樹膠＋0．008％維生素E）灌胃，每天1次，術(shù)后第7天處死大鼠。常規(guī)染色觀察腎臟組織病理改變。間接免疫熒光和Western印跡檢測腎臟E-鈣黏蛋白（E―cadherin）和α-平滑肌肌動蛋白（α-SMA）的水平。TUNEL染色和PCNA免疫組織化學染色分別觀察腎小管上皮細胞的凋亡和增生情況。結(jié)果發(fā)現(xiàn)GGA能誘導腎臟特異性高表達熱休克蛋白72（HSP72）。與UUO模型組相比，GGA治療組腎小管損傷和腎問質(zhì)纖維化的程度明顯減輕『腎小管損害百分比（48．7％±1．3％比65．8％±7．3％）；腎間質(zhì)損害分值（0．40±0．08比1．36±0．50），P均〈0．05】；E―cadherin蛋白水平增加，α-SMA蛋白水平降低（P均〈0．05）；每高倍視野中TUNEL陽性和PCNA染色陽性的細胞數(shù)顯著減少（分別為6．78±1．25比2．81±0．63，57．61±5．42比17．66±1．38，P均〈0．05）。由此研究者得出結(jié)論，GGA可能通過抑制腎小管上皮細胞的凋亡，延緩大鼠梗阻性腎病腎間質(zhì)纖維化的進程。/**/