日本理化研究所近日發(fā)表新聞公報說，該機構與美國多家研究機構的研究人員發(fā)現了導致酒精性肝病的分子機制，從而為理解酒精性肝病的發(fā)病機理，開發(fā)新的診斷、預防和治療方法提供了幫助。

　　公報說，日本理化研究所的小嶋聰等人和美國加利福尼亞大學等機構的研究人員發(fā)現，酒精的代謝產物乙醛如果進入肝細胞，就會令通常存在于細胞質的、調節(jié)蛋白交聯(lián)反應的轉谷氨酰胺酶2進入細胞核，導致對細胞生存來說關鍵的基因轉錄因子Sp1發(fā)生過度交聯(lián)反應，從而促使肝細胞壞死。動物實驗也顯示，缺失轉谷氨酰胺酶2的實驗鼠或體內轉谷氨酰胺酶2功能被阻斷的實驗鼠幾乎不會出現酒精性肝病。

　　酒精性肝病是由于長期過度飲酒造成肝細胞中脂肪淤積、變性、壞死和再生，最終導致肝纖維化和肝硬化，甚至可能引起肝癌。酒精性肝病主要包括酒精性肝炎、酒精性脂肪肝和酒精性肝硬化等。

　　這項成果發(fā)表于新一期美國《腸胃病學》雜志上。