研究人員在日前在線出版的《自然—醫(yī)學(xué)》期刊上報(bào)告說(shuō)，一種特別的靈長(zhǎng)類動(dòng)物變異鉀離子通道影響了大腦皮層功能、認(rèn)知和神經(jīng)元生理，并且有可能增加精神分裂癥發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。這種新變異鉀離子通道的鑒別為精神分裂的治療提供了一種新途徑。

有組織的神經(jīng)元放電是大腦行使功能的重要因素，但在精神分裂癥患者中，這種放電機(jī)制被破壞了。Daniel Weinberger和同事在靈類長(zhǎng)動(dòng)物中鑒別出特別的、腦源生的鉀離子通道KCNH2，這個(gè)通道操縱了神經(jīng)元的放電。海馬區(qū)是大腦中與認(rèn)知相關(guān)的核心區(qū)域，受控對(duì)比研究顯示，與對(duì)照組的正常受試者相比，精神分裂癥患者的大腦內(nèi)表達(dá)了更多的KCNH2。

Weinberger和同事合作，對(duì)367個(gè)家族、1158個(gè)不相關(guān)病例和1704個(gè)對(duì)照受試者進(jìn)行了分析，他們?cè)贙CNH2中發(fā)現(xiàn)了與精神分裂癥相關(guān)的單核苷酸多態(tài)性。風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)的多態(tài)性意味著患者的智力水平低下、認(rèn)知過(guò)程緩慢、記憶被更改，KCNH2變異中有高水平的海馬mRNA。

他們發(fā)現(xiàn)，KCNH2變異通道在神經(jīng)元中的過(guò)度表達(dá)加速了鉀流量的凝滯，導(dǎo)致了頻繁、持久性的神經(jīng)元點(diǎn)火，這有助于解釋患者神經(jīng)性失常的機(jī)理。