Roxifiban對血小板反常激活致血栓形成

【?2003-12-29 發布?】　臨床報道

　　新資料表明，盡管選擇性糖蛋白(GP) IIb/IIIa受體拮抗劑roxifiban可抑制血小板聚集，但它也引起了血小板受體周期性的過度表達。“這些結論提供了更多的實驗室證據，支持目前臨床上對這類藥物的擔憂”，美國巴爾的摩市西奈醫院的西利波魯安利（Victor L. Serebruany）和同事在7月的《美國心臟雜志》上寫道。

　　在24周的roxifiban口服藥動力學評估試驗中，科學家們檢查了7名用阿斯匹林者、9名用roxifiban者、15名兩藥均用者的血小板特性。3組病人最初的血小板特性相似，治療期中，roxifiban始終且明顯地降低了二磷酸腺苷（p = 0.0001）和由膠原引發的血小板聚集（p = 0.002）。

　　但是，流式細胞分析揭示，roxifiban單一治療組GP IIb/IIIa在早（(p = 0.01)、晚期（(p = 0.007)均有顯著表達活性，在12周時P選擇蛋白有2倍活性。同樣，這組病人在第2周時也暫時激活了血小板內皮細胞粘附分子-1（PECAM）的表達（p = 0.008），然后又抑制了該受體（p = 0.003）。“加入阿斯匹林減小了受體過度表達的幅度，多少避免了血小板出現這種極端變化”，研究小組報告。

　　作者總結，“口服GP IIb/IIIa抑制劑后血小板反常的激活作用可能解釋CAD病人為什么死亡率和急性血栓的發病率高”。

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