研究人員首次發(fā)現(xiàn)一個(gè)與心臟病和中風(fēng)的高風(fēng)險(xiǎn)都有聯(lián)系的基因。這個(gè)基因編碼的蛋白是合成抗炎分子白細(xì)胞三烯（leukotrienes，LTs）所必需的。

白細(xì)胞三烯可壓縮呼吸道，是引起哮喘的風(fēng)險(xiǎn)因子之一，因此成為一些治療哮喘藥物的靶點(diǎn)。但最近發(fā)表的幾項(xiàng)研究表明白細(xì)胞三烯在心血管疾病中可能也起著核心作用。這種化合物是由幾種類型聚集在血管受傷部位的炎癥細(xì)胞分泌的。白細(xì)胞三烯被認(rèn)為能吸引白細(xì)胞，而白細(xì)胞能吞噬脂肪，形成更多斑塊，誘發(fā)導(dǎo)致危險(xiǎn)的血栓的化學(xué)反應(yīng)。

即使如此，當(dāng)冰島deCODE遺傳學(xué)公司的人類遺傳學(xué)家Kari Stefansson和他的同事決定在冰島人群中尋找心臟病發(fā)作高危基因時(shí)，也沒(méi)有注意到這一事實(shí)。通過(guò)在700名心臟病病人和他們未患病親屬的基因組中進(jìn)行基因篩選，研究小組定位了13號(hào)染色體上的一條寬DNA帶。通過(guò)對(duì)第二組的1600名病人和對(duì)照個(gè)體進(jìn)行再次篩選，研究小組將搜尋范圍縮小到兩個(gè)基因，其中一個(gè)編碼FLAP，即5－脂氧合酶激活蛋白。FLAP誘導(dǎo)產(chǎn)生形成白細(xì)胞三烯所需的酶的起始反應(yīng)物質(zhì)。

deCODE研究人員推測(cè)，一些心臟病病人可能攜帶一個(gè)過(guò)度活躍的PLAP基因版本，從而促進(jìn)白細(xì)胞三烯的產(chǎn)生。通過(guò)在約30％的心臟病病人中發(fā)現(xiàn)一個(gè)使他們心臟病發(fā)作風(fēng)險(xiǎn)幾乎加倍的基因變異，研究小組證實(shí)了他們的推測(cè)。他們還發(fā)現(xiàn)，另一個(gè)不同的FLAP基因變異不僅使一個(gè)英格蘭人群心臟病風(fēng)險(xiǎn)加倍，也帶來(lái)了類似的中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)。而且，從攜帶第一個(gè)FLAP基因變異的病人體內(nèi)提取出的細(xì)胞，白細(xì)胞三烯的產(chǎn)量明顯多于對(duì)照個(gè)體。有關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在2004年3月期的《自然遺傳學(xué)》上。

這篇新研究揭示了“一個(gè)重要的可破壞與動(dòng)脈硬化有關(guān)的炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)的靶點(diǎn)。”美國(guó)輝瑞公司的動(dòng)脈硬化研究人員Robert Aiello說(shuō)。事實(shí)上，deCODE公司的研究小組正在冰島進(jìn)行一項(xiàng)200人的臨床試驗(yàn)來(lái)檢驗(yàn)Bayer研制的通過(guò)抑制FLAP治療哮喘的實(shí)驗(yàn)藥片的效果。這項(xiàng)研究將檢驗(yàn)該藥是否能降低某些心血管疾病分子標(biāo)記的水平。