一、血小板膜糖蛋白受體

血小板膜表面的糖蛋白受體分兩類，即整合素類和非整合素類（表1）。整合素類糖蛋白受體由α和β兩個亞單位組成，每個亞單位有其獨立的基因編碼，兩者于巨核細胞組合成一個功能單位，參與血小板的粘附與聚集。參與血小板聚集的糖蛋白受體只有糖蛋白Ⅱb／Ⅲa（α2bβ3），存在于血小板膜表面，在血小板激活時大量表達，是引起血小板聚集的最后共同通路［1，2］。玻連蛋白（vitronetin）受體（αVβ3）存在于內皮細胞、破骨細胞、血小板等，它參與血小板與內皮細胞的相互作用和再狹窄的形成［2］。

體內的血小板聚集劑有5-羥色胺（5-HT）、二磷酸腺苷（ADP）、凝血酶、血栓素（TXA2）、去甲腎上腺素等，與各自受體結合，使血小板表面的糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體暴露增加，血小板間借配體，如纖維蛋白原（fibrinogen）、von Willebrand因子（vWF）、纖維連接蛋白（fibronectin）等聯結起來，形成聚集。引起血小板聚集的粘附蛋白大多含有RGD序列（精-甘-天冬），是糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體特異性的識別、結合位點［1，2］。另外，在纖維蛋白原γ鏈的KQAGDV（賴-谷-丙氨酰胺-甘-天冬-纈）序列亦參與和糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體的結合。其它引起血小板聚集的因素有血管加壓素、纖溶酶、組織型纖溶酶原激活劑（t-PA）、鏈激酶以及高切變率等。

不論配體（聚集劑）是什么，最后引起血小板聚集必須經過糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體，阻斷此受體即可有效抑制各種激活劑誘發的血小板聚集。

二、冠狀動脈內膜損傷與血小板的激活

冠狀動脈粥樣硬化斑塊表面的內皮損傷和功能失調、斑塊的潰瘍和破裂，血小板激活和凝血酶產生，血栓形成是急性冠狀動脈綜合征發生的病理生理基礎。血管內膜損傷暴露出內皮下膠原纖維、vWF因子等配體，血小板主要經糖蛋白受體Ⅰb和Ⅰa／Ⅱa粘附于損傷表面，促使血小板激活、變形，表面糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受體表達增加，血小板聚集，釋放α顆粒（含有β-TG、PF4、PDGF、多種粘附蛋白分子、t-PA、PAI、血小板激活因子等）和致密體（含5-HT、ADP、Ca2＋等），激活血小板表面的一系列酶，合成TXA2，進一步引起血小板聚集。激活的血小板不但參與止血和凝血過程形成血栓，還釋放多種血管活性物質、細胞因子和生長因子，參與動脈粥樣硬化的形成與發展，參與不穩定性心絞痛、急性心肌梗塞、血栓再閉塞的病理生理過程，參與介入治療后的急性和亞急性血栓再閉塞和血管再狹窄的發生［1-3］。

動脈血流速快，血流切變率高，易引發血小板聚集，而血栓的其它成分如紅細胞、纖維蛋白不易滯留在損傷處，除非有嚴重的血管狹窄和血流紊亂。有研究表明，動脈粥樣硬化斑塊破裂導致的血栓形成，血小板含量高，凝血酶也被結合其中。不完全閉塞處血栓成分以血小板為主，即便完全閉塞的血栓，在血栓和管壁的接觸界面、血栓頭（動脈近端）和血栓表面仍有大量血小板附著。

不穩定性心絞痛的形成原因多為非閉塞性血栓，成分以血小板為主，心肌梗塞的形成則多為閉塞性血栓形成的結果，但其血栓是在血小板激活的基礎上形成的［4］。

各種介入治療措施皆以損傷或撕裂血管內膜為代價，同時伴有斑塊內高度致凝脂質的釋放或暴露，激活血小板和形成凝血酶，血栓形成的過程與不穩定性心絞痛相類似。支架的置入只是解決機械方面的問題，諸如彈性回縮，嚴重內膜撕裂形成的夾層等，對預防血栓閉塞有利，但并未消除血栓形成的基礎，反而由于異物刺激誘發血小板激活和血栓形成，阿司匹林與抵克立得聯合抗血小板治療能明顯降低支架術后的血管事件，便是血小板發揮作用的一個最好的例證。