最新研究表明，FoxP3基因能夠反映機體抑制攻擊神經纖維并使多發性硬化癥惡化的免疫細胞的能力，該基因如果發生變異，會引起調節性T細胞抑制活性下降，從而導致多發性硬化癥（MS）。該研究將發表在7月《神經科學研究雜志》上。

在研究中，俄勒岡科學和健康大學的研究人員與Immune Response公司合作時發現多發性硬化癥病人的FoxP3基因表達水平較低，這種基因存在于一個T細胞亞類中，并可能調節對MS和其他自體免疫疾病的防御功能。他們發現當FoxP3因異常表達而減少時，調節性T細胞（T-reg）的抑制性也直線下降。這項研究首次將FoxP3與MS中的抑制作用的降低聯系在一起。

究負責人Vandenbark博士和同事共同開發出一種T細胞受體肽疫苗——NeuroVax。這種疫苗能夠增加MS病人FoxP3的表達水平。這項研究不但確定出了一個能顯示MS病人中較少的T-reg細胞的標記，而且還提供了一種分析FoxP3基因與MS關系的方案。

在新的研究中，研究人員比較了19個健康志愿者（包括15名婦女和4名年齡在22~61歲的男性）的血液樣品和19名MS病人（包括16名婦女和3名年齡在23~61歲的男性）的血液樣品。研究發現從MS病人中分離出的CD4+和CD25+調節性T細胞含有殿堂的FoxP3 Mrna，并且蛋白質表達和抑制活性都降低了。若干研究已經表明FoxP3可作為T-reg細胞功能的標記物，缺少這種基因的人類和小鼠對致死性自體免疫性淋巴瘤很敏感。

研究人員指出，“目前還沒有研究表明調節性T細胞（T-reg）抑制性的下降與FoxP3基因的表達有關。而我們接下來的研究將會繼續評估一些如Neuro Vax等對FoxP3表達和T-reg細胞功能產生影響的治療方法的效果。”