意大利的一項研究采用缺失PI3Kγ的小鼠探討了該酶在體內(nèi)兩種不同的急性胰腺炎模型中的作用。

分別通過應(yīng)用超大劑量的蛙皮素和喂飼膽堿缺乏／添加乙硫氨酸飲食的方法誘發(fā)急性胰腺炎。

研究顯示，盡管在兩種模型中突變組和對照組離體胰腺腺泡的分泌功能相似，先天性缺失PI3Kγ明顯降低腺泡細(xì)胞的損傷／壞死程度。與凋亡在胰腺炎中的保護(hù)作用相一致的是， PI3Kγ缺失胰腺內(nèi)凋亡腺泡細(xì)胞數(shù)量降低。另外，胰腺組織內(nèi)中性粒細(xì)胞浸潤減少，提示 PI3Kγ在腺泡內(nèi)的觸發(fā)事件和隨后的中性粒細(xì)胞聚集及激活中有雙重作用。膽堿缺乏／添加乙硫氨酸飲食誘發(fā)胰腺炎的死亡率明顯低于PI3Kγ缺失小鼠。

上述結(jié)果表明，抑制PI3Kγ對于急性胰腺炎的治療可能有一定價值。