（南昌）為了探討三碘甲狀腺原氨酸(T3)預(yù)處理對(duì)離體大鼠心肌缺血再灌注(I/R)損傷的保護(hù)作用及相關(guān)機(jī)制。研究者將40只SD大鼠隨機(jī)均分為5組:正常對(duì)照組，缺血損傷(I/R)組，缺血預(yù)適應(yīng)(IP)組，三碘甲狀腺原氨酸(T3)組，三碘甲狀腺原氨酸+格列本脲(Glib+T3)組。采用Langendorff灌注實(shí)驗(yàn)裝置，觀察各組心肌缺血再灌注前后心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性，丙二醛(MDA)、心肌乳酸脫氫酶(LDH)、心肌激酸肌酶同工酶(CK-MB)的含量變化，并取心肌組織行電鏡超微結(jié)構(gòu)檢查。結(jié)果與I/R組相比，T3組(3.0 ng/L)明顯增加心肌組織SOD的活性[(66.44±7.53)對(duì)(46.18±7.81) μmol/mg]，減少M(fèi)DA[(56.17±8.57)對(duì)(73.47±7.38) μmol/mg]含量；減少大鼠冠脈流出液中心肌LDH[(29.9±4.5)對(duì)(58.1±4.6) IU/L，P＜0.05＝和CK-MB[(36.7±3.4)對(duì)(56.2±3.1) IU/L，P＜0.05＝的含量，而30 μmol/L的Glib與T3合用后，上述心肌保護(hù)作用被部分抵消。可見(jiàn)經(jīng)T3預(yù)處理的大鼠心肌具有確切的抗再灌注損傷作用，這一保護(hù)作用與KATP通道開(kāi)放有關(guān)。/**/