（大連）為了探討蛋白激酶C(PKC)在失血性休克并發(fā)急性肺損傷動物體內(nèi)的變化與意義。研究者將健康成年雄性SD大鼠40只，隨機分為對照組，失血性休克組和失血性休克+內(nèi)毒素組，以大鼠失血性休克時LPS所致ALI為模型，采用酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法檢測血清TNF-α、IL-1β及IL-6，Westernblot檢測肺組織TLR4與PKC的蛋白表達，EMSA檢測NF-κB活性變化，觀察肺臟含水量、肺臟病理變化。結(jié)果失血性休克早期即可發(fā)生肺血管通透性增高，肺臟含水量上升，組織學(xué)檢查顯示肺臟出現(xiàn)明顯的病理損害，肺組織PKC與NF-κB DNA活性、TLR4同步增強，尤以內(nèi)毒素作用后為著?？梢奝KC的活化參與了失血性休克時ALI的發(fā)病，即TLRs/NF-κB信號通路的活化。 
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