（武漢）為了研究外源性一氧化氮(NO)供體-硝普鈉對(duì)內(nèi)毒素(LPS)致大鼠急性肺損傷 (ALI)保護(hù)作用的機(jī)制。研究者將32只Wistar大鼠隨機(jī)分為4組(n=8)，假手術(shù)組(S組)、內(nèi)毒素組(LPS組)、HO-1誘導(dǎo)劑氯化高鐵血紅素預(yù)處理組(HM組)和硝普鈉治療組(SNP組)。采用氣管內(nèi)滴入750μg/kg(溶于300 ml生理鹽水中)LPS建立大鼠ALI模型，HM組在給LPS前12 h腹腔注射氯化高鐵血紅素40 μmol/kg，SNP組將LPS與硝普鈉(25 μg/kg)同時(shí)滴入氣管。滴入LPS后8 h處死大鼠，測(cè)定肺組織濕/干重比(W/D)、丙二醛(MDA)含量、誘導(dǎo)型血紅素加氧酶(HO-1)、誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表達(dá)及支氣管肺泡灌洗液(BALF)蛋白濃度，并觀察肺組織病理變化。結(jié)果與S組比較，LPS組、HM組、SNP組肺組織iNOS、HO-1蛋白表達(dá)均增強(qiáng)，LPS組、HM組肺組織W/D及MDA含量增加，LPS組BALF蛋白濃度增加；與LPS組比較，HM組和SNP組肺組織iNOS蛋白表達(dá)減弱，肺組織HO-1蛋白表達(dá)增強(qiáng)，肺組織W/D、MDA含量及BALF蛋白濃度降低(P＜0.05或0.01)。SNP及HM組肺組織病理?yè)p傷程度明顯輕于LPS組。可見(jiàn)硝普鈉可通過(guò)誘導(dǎo)HO-1進(jìn)而抑制iNOS/NO，減輕LPS所致ALI。/**/