再灌注心律失常可能提示梗死區(qū)存活心肌多，而且不增加心肌損傷；無(wú)復(fù)流增加心肌損傷，導(dǎo)致永久的心功能障礙。 急性心肌梗死(acute myocardial infarction)系指冠狀動(dòng)脈突然完全性閉塞，心肌發(fā)生缺血、損傷和壞死，出現(xiàn)以劇烈胸痛、心電圖和心肌酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化為臨床特征的一種急性缺血性心臟病。 中華心血管病雜志二月第二期刊登一項(xiàng)研究，研究者回顧性分析近年在我院接受直接PCI且成功開(kāi)通梗死相關(guān)血管(IRA)的AMI患者228例。將其中開(kāi)通IRA后數(shù)分鐘內(nèi)發(fā)生心肌缺血再灌注損傷(MIRI)的119例患者(MIRI組)分為3個(gè)亞組，即嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩和低血壓(緩慢性心律失常組)、需電復(fù)律的嚴(yán)重室性心律失常(快速性心律失常組)和IRA前向血流≤TIMI 2級(jí)且除外急性閉塞(無(wú)復(fù)流組)。 廣州市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科羅義等研究人員研究顯示，(1)臨床和造影資料：與無(wú)MIRI組相比，MIRI組缺血時(shí)間短，梗死前心絞痛所占比例低，多支血管病變、下壁梗死、右冠狀動(dòng)脈IRA、PCI前IRA血流TIMI 0級(jí)和腎功能不全所占比例高，住院病死率較高(13.4%比4.6%，P=0.021)。(2)血清心肌酶水平：緩慢性心律失常組肌酸激酶(CK)峰值中位數(shù)顯著低于無(wú)MIRI組(2010 IU/L比2521 IU/L，P=0.039)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值中位數(shù)有低于無(wú)MIRI組的趨勢(shì)(98 IU/L比142 IU/L，P=0.091)；快速性心律失常組CK峰值中位數(shù)(2317 IU/L)和CK-MB峰值中位數(shù)(134 IU/L)與無(wú)MIRI組相比差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.627，0.500),無(wú)復(fù)流組CK峰值中位數(shù)(4573 IU/L)和CK-MB峰值中位數(shù)(338 IU/L)均顯著高于無(wú)MIRI組(P均=0.000)。(3)超聲心功能：無(wú)復(fù)流組左心室射血分?jǐn)?shù)顯著低于無(wú)MIRI組(38.7%±8.3%比51.2%±8.1%，P=0.000)，左心室舒張末期容積顯著大于快速性心律失常組[(135±32)ml比(105±19)ml，P=0.029]，左心室收縮末期容積顯著大于無(wú)MIRI組[(82±33)ml比(54±24)ml，P=0.008]和緩慢性心律失常組[(56±19)ml，P=0.025]。 因此可見(jiàn)再灌注心律失常可能提示梗死區(qū)存活心肌多，而且不增加心肌損傷,無(wú)復(fù)流增加心肌損傷，導(dǎo)致永久的心功能障礙。/**/