SNI誘導(dǎo)的慢性神經(jīng)病理性疼痛大鼠鞘內(nèi)移植hPPE修飾INPC后，可持續(xù)分泌高水平的亮氨酸腦啡肽，產(chǎn)生明顯的鎮(zhèn)痛效應(yīng)。 神經(jīng)病理性疼痛是慢性疼痛的兩種主要類型之一。產(chǎn)生慢性傷害感受性/炎癥性疼痛時(shí)，機(jī)體組織受到損傷，并通過(guò)傳導(dǎo)傷害感受性刺激的神經(jīng)通路形成疼痛信號(hào)的慢性傳遞。

    中華麻醉學(xué)雜志3月第3期刊登一項(xiàng)研究，研究者成年雌性Wistar大鼠40只，隨機(jī)分為5組，Naive組大鼠不進(jìn)行任何處理；Sham組大鼠僅暴露右側(cè)坐骨神經(jīng)分支；SNI組大鼠右側(cè)后肢行保留性神經(jīng)損傷（SNI）手術(shù)； INPC組和INPC/hPPE組大鼠分別于SNI術(shù)后1周鞘內(nèi)移植5-溴脫氧尿嘧啶核苷（5-BrdU）標(biāo)記的INPC或INPC/hPPE細(xì)胞。持續(xù)觀察大鼠疼痛行為學(xué)，分別于SNI術(shù)前，SNI術(shù)后1周～細(xì)胞移植后8周內(nèi)每周測(cè)定大鼠50％機(jī)械縮爪閾值（MWT）和熱縮爪潛伏期（TWL）。于細(xì)胞移植后8周，取大鼠L（4～6）脊髓組織，測(cè)定移植細(xì)胞5-BrdU、亮氨酸腦啡肽的表達(dá)，測(cè)定hPPE mRNA表達(dá)和亮氨酸腦啡肽的分泌。評(píng)價(jià)人前腦啡肽原基因（hPPE）修飾永生化大鼠神經(jīng)前體細(xì)胞（INPC）對(duì)大鼠慢性神經(jīng)病理性疼痛的鎮(zhèn)痛效應(yīng)。 華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)醫(yī)院麻醉學(xué)教研室高峰等研究人員研究顯示與Naive組比較，SNI組、INPC組SNI術(shù)后1周大鼠出現(xiàn)疼痛行為學(xué)改變，MWT和TWL降低，并持續(xù)到細(xì)胞移植后8周；細(xì)胞移植后1周，INPC/hPPE組大鼠痛覺異常癥狀明顯減輕，MWT和TWL升高，到細(xì)胞移植后2周已基本恢復(fù)至正常水平。INPC組和INPC/hPPE組脊髓背角軟腦膜和淺層中均可檢測(cè)到5-BrdU免疫染色陽(yáng)性細(xì)胞；INPC/hPPE組hPPE mRNA表達(dá)和亮氨酸腦啡肽的水平高于其它4組（P＜0．05）。 因此可見SNI誘導(dǎo)的慢性神經(jīng)病理性疼痛大鼠鞘內(nèi)移植hPPE修飾INPC后，可持續(xù)分泌高水平的亮氨酸腦啡肽，產(chǎn)生明顯的鎮(zhèn)痛效應(yīng)。