該項研究目的是探討在細胞因子誘導的殺傷細胞（CIK）表達特異性抗原的腫瘤細胞過程中，是否存在抗原特異性殺傷。方法采用分離健康人骨髓獲得單個核細胞，分別誘導為樹突狀細胞（DC）和CIK細胞，將人類乳腺癌耐藥細胞株MCF-7／ADR細胞的凍融物抗原沖擊或未沖擊DC與CIK細胞共培養(yǎng)（pulsed-DC＋CIK、DC＋CIK），CIK細胞單獨培養(yǎng)作對照。用流式細胞儀分析細胞表型，用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測IL．12、和IFN-γ分泌水平，用二苯基溴化四氮唑藍（MTT）法測定細胞毒效應。結(jié)果DC與CIK共育后，兩組DC成熟表型較共育前明顯提高（P=0．003、P=0．001）；pulsed-DC＋CIK組與DC＋CIK組、CIK組比較，細胞表型（CD3、CD8、CD56）明顯提高（P=0．003、P=0．011），CD3^＋CD56^＋細胞明顯增多（P=0．001，P〈0．001），CD3^＋CD8^＋細胞亦明顯增多（P=0．002，P=0．002）；CIM5RA表型則明顯降低（P〈0．001，P=0．004）。IL-12和IFN-γ水平在pulsed-DC＋CIK組表達最高，分別為（254±14．5）pg／ml和（3100±286）pg／ml。對有耐藥抗原表達的MCF-7／ADR細胞，pulsed―Dc＋CIK組殺傷效應最強，pulsed-DC＋CIK組、DC＋CIK組和CIK組比較，差異均有統(tǒng)計學意義（pulsed-DC＋CIK組與DC＋CIK組比較，P=0．039；pulsed-DC＋CIK組與CIK組比較，P=0．002；DC＋CIK組與CIK組比較，P=0．049）；而對于無P-gP抗原表達的MCF-7細胞的殺傷效應，pulsed-DC＋CIK組和DC＋CIK組之間無明顯差異，但均高于CIK組，差異有統(tǒng)計學意義（pulsed-DC＋CIK組與CIK組比較，P=0．007；DC＋CIK組與CIK組比較，P=0．048）。由此得出結(jié)論從人骨髓培養(yǎng)得到DC和CIK細胞共培養(yǎng)后，能促進各自特征性表面標志的表達上調(diào)，并分泌大量相關細胞因子。細胞殺傷效應的明顯提高及可能的特異性細胞殺傷效應，為多藥耐藥腫瘤的臨床生物免疫治療提供實驗基礎。/**/