生物鐘是我們與生俱來的一種工具，它可以保持我們基本以24小時為行為周期，睡覺吃飯都有規(guī)律的時間間隔，不過它也可能會出現(xiàn)偏差。就連早睡早起這種公認(rèn)的健康作息方式，也可能是一種病。

　　科學(xué)家稱之為家族性睡眠時段超前綜合癥(FASPS)，患上這種罕見病癥的人上床和起床的時間都比其他人要早四個小時。

　　早睡早起也許是個健康生活的良方，不過對有些愛早起的人來說，這可能是個不幸被寫進(jìn)基因的狀況。這些人患上了家族性睡眠時段超前綜合癥(FASPS)，患上這種罕見病癥的人上床和起床的時間都比其他人要早四個小時。研究了培養(yǎng)的人皮膚細(xì)胞中一種已被確認(rèn)的變異蛋白的行為后，研究者稱該綜合癥的根源可能是細(xì)胞核的一種簡單蛋白輸出。

　　生物鐘是我們與生俱來的一種工具，它可以保持我們基本以24小時為行為周期，睡覺吃飯都有規(guī)律的時間間隔，不過它可能會出現(xiàn)偏差。研究發(fā)現(xiàn)很多患FASPS的患者有一種名為PERIOD2的蛋白質(zhì)出現(xiàn)變異。柏林Charit Universit tsmedizin的AchimKramer說，有人認(rèn)為這種變異蛋白效應(yīng)來自一種主要磷酸鹽簇的缺失，不過還無法確認(rèn)其機制。

　　一般認(rèn)為，修飾PERIOD2家族蛋白質(zhì)的磷酸越少它就越穩(wěn)定，不過Kramer和同事發(fā)現(xiàn)這個病癥中情況剛好相反。

　　他們在Genes andDevelopment上的工作發(fā)現(xiàn)，該變異的蛋白質(zhì)降解的速度是正常速度的兩倍以上，很明顯這是由它被從細(xì)胞核快速轉(zhuǎn)運到胞漿所致，這種現(xiàn)象在消化蛋白的酶中是很普遍的。Kramer解釋：“通常，這種蛋白質(zhì)產(chǎn)生于胞漿，然后進(jìn)入核內(nèi)并抑制自身的合成。”

　　當(dāng)它又被泵出核時，該抑制作用就會減弱。變異蛋白質(zhì)出核的速度變快了，所以抑制作用也就被更早的中和，這就產(chǎn)生了一個加快了的循環(huán)。Kramer稱：“這是第一例可以真正在蛋白水平上解釋的人類行為。”

　　其他人認(rèn)為這項結(jié)果是一個有益的進(jìn)步。舊金山加利福尼亞大學(xué)的睡眠遺傳學(xué)家Louis tacek表示，該結(jié)果可幫助我們理解“精確的生物鐘是如何被修改的”。他補充說，動物實驗可以讓我們更好的研究不同的磷酸鹽簇對于活機體的蛋白質(zhì)作用有著怎樣的貢獻(xiàn)。