日本研究人員發現淋巴細胞抗擊病原體的機理

【?2003-12-29 發布?】　臨床報道

日本京都大學醫學研究科木梨達雄教授日前發現淋巴細胞移動到淋巴結，和其它細胞粘在一起，攻擊侵入體內的病原體的機制。研究人員認為，如果用藥劑調節淋巴細胞的粘著機能，就可以治療自免疫疾病。

淋巴細胞表面的整合蛋白具有類似黏合劑的功能，在一般情況下，整合蛋白分布均勻，一旦接到“粘住”的信號，就會匯集到淋巴細胞的尖端部位，使淋巴細胞很容易與別的細胞緊緊地粘在一起。

研究人員在詳細研究這一過程時發現，淋巴細胞的“ＲＡＰ１”蛋白質接受從其它分子和細胞傳來的指令，另外一種蛋白質“ＲＡＰＬ”把整合蛋白搬運到淋巴細胞的尖端部位。

淋巴細胞隨血液在體內循環，當移動到發炎部位附近時，就會與血管壁的內皮細胞粘在一起，然后鉆過血管壁，向淋巴節移動。到達淋巴節后，就會和其他免疫細胞粘在一起。受到刺激之后，淋巴細胞就會變為攻擊病原體的細胞或向其它細胞下達攻擊命令。

木梨教授認為，免疫反應過度集中于發炎部位會引起過敏和自免疫疾?。庖呦到y攻擊自身組織造成的疾?。?。因此，木梨教授計劃和制藥企業合作開發控制“ＲＡＰＬ”搬運機能的藥物，以用于治療過敏和自免疫疾病。

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