HBV感染后主要通過機體對病毒的免疫應答而發生肝細胞損害，但確切的發病機制尚不完全清楚。近年來，細胞凋亡在慢性乙型肝炎發病機制中的作用受到重視，細胞毒T淋巴細胞（CTL）和自然殺傷細胞（NK）在肝細胞凋亡中發揮重要作用。CTL和NK細胞誘導細胞凋亡的機制有兩條重要路徑，一是Fas-Fas配體系統的殺傷作用，二是穿孔素-顆粒酶的殺傷作用。這兩條殺傷途徑彼此獨立存在，即靶細胞損傷可是Fas-Fas配體或穿孔素-顆粒酶的單獨作用，也可是兩者的相互作用。因此，中國研究者積極探討外周血淋巴細胞穿孔素-顆粒酶的表達與慢性乙型肝炎肝損傷的關系。/**/