食管癌和胃癌研究的新認識

【?2004-01-16 發(fā)布?】　臨床報道

    Ｋａｓｈｉｎ等評估了內(nèi)鏡黏膜切除術(shù)（ＥＭＲ）治療早期消化道癌的有效性和安全性。他們在１９９７－２００３年間共對４５例患者進行了ＥＭＲ，其中早期胃癌２８例，高度上皮異型增生１５例，早期食管癌２例。其中５例用超聲內(nèi)鏡（ＥＵＳ）進行腫瘤分期。結(jié)果顯示，內(nèi)鏡治療完全切除的病例有４３例（９５．５％） ２例黏膜下早期胃癌ＥＭＲ為部分切除，３例患者ＥＭＲ切除后因黏膜下侵襲轉(zhuǎn)外科手術(shù)。４５例中１１例采用分割切除。１０例患者隨訪３～５年，１１例１～３年，只有１例ｓｍ２腺癌患者腫瘤復(fù)發(fā)。研究者認為，ＥＭＲ是治療早期食管癌和早期胃癌的一種安全有效的手段。ＥＵＳ輔助腫瘤分期可幫助確定ＥＭＲ的適應(yīng)證，從而提高其有效性和安全性。

     Ｎａｋａｊｉｍａ等對９７３例早期胃癌患者的１１２９個病變行ＥＭＲ，中位隨訪時間為３．７年，其中１６０例患者由于無法內(nèi)鏡切除而進行外科手術(shù)，其中１８１例隨訪＜１年。研究發(fā)現(xiàn)，１年后胃癌第二個腫塊發(fā)現(xiàn)率為８．２％，年發(fā)現(xiàn)率為２．６％。其中３４例為０－Ⅱｃ型，２４例為０－Ⅱａ型，２例為０－Ⅱａ＋Ⅱｃ型。再次發(fā)現(xiàn)腫塊的平均大小為１０．８ｍｍ。其中４３％的病變發(fā)生在同一部位。幾乎所有的再發(fā)病變均為黏膜內(nèi)鱗癌（只有３例患者侵入黏膜下層）。對這些患者再次行ＥＭＲ切除病灶。研究顯示，早期胃癌患者行ＥＭＲ，其１年后的腫瘤再發(fā)率很低，每年１次的內(nèi)鏡檢查用于監(jiān)測腫瘤再發(fā)是必要的。

     Ｌｅｅ等評估了胃癌前哨淋巴結(jié)（ＳＮ）活檢的可行性和準(zhǔn)確性。研究納入３５例Ｔ１和Ｔ２期胃癌患者，他們采用細針分４點將吲哚菁綠２５ｍｇ／５ｍｌ注入漿膜下層原發(fā)性腫瘤的周圍，注射后５分鐘顯色的所有淋巴結(jié)定義為ＳＮｓ。在胃切除術(shù)合并Ｄ２淋巴結(jié)清除術(shù)后，采用ＨＥ染色及免疫組化細胞角蛋白染色評估轉(zhuǎn)移的ＳＮ和其他淋巴結(jié)。結(jié)果顯示，２９例Ｔ１期和６例Ｔ２期病變的平均大小是３．１３ ０．８～７．８ ｃｍ。切除的淋巴結(jié)和ＳＮ分別平均為３４．９９～６０和３．６０～１１個。ＳＮ的發(fā)現(xiàn)率為９１．４％３２／３５。３２例患者中，３例同時有ＳＮ和非ＳＮ轉(zhuǎn)移，２８例ＳＮ和非ＳＮ均無轉(zhuǎn)移，只有１例Ｔ２期患者（病灶直徑６．８ｃｍ）ＳＮ無轉(zhuǎn)移而有非ＳＮ轉(zhuǎn)移，診斷準(zhǔn)確率為９６．９％。而細胞角蛋白染色顯示的２７例中，１例黏膜層、１例黏膜下層和２例漿膜下層胃癌有非ＳＮ轉(zhuǎn)移，診斷準(zhǔn)確率為８５．２％。研究者認為，ＳＮ活檢使用吲哚菁綠染色檢出率高，特別是對Ｔ１期胃癌患者。Ｔ２期胃癌可能存在跳躍轉(zhuǎn)移，準(zhǔn)確率不夠穩(wěn)定。

     Ｄｒｉｅｓｓｅｎ等報告，他們評估了食管和賁門癌患者腫瘤與周圍組織切除邊緣的距離對預(yù)后的意義，以及與其他預(yù)后相關(guān)參數(shù)如分化程度、分期和淋巴結(jié)、血管和神經(jīng)侵入等的關(guān)系。１７２例Ｔ３期腺癌經(jīng)外科手術(shù)患者，通過ＨＥ染色評估最深的侵入點與腫塊切緣之間的距離，由此患者分為３組，Ａ組為＜１ｍｍ組，Ｂ組為＜２ｍｍ組，Ｃ組為＞２ｍｍ組。結(jié)果顯示，Ａ組的５年生存率顯著低于Ｂ組和Ｃ組（６．４％對２４．５％，４０．７％）。腫瘤和切緣之間的距離與預(yù)后密切相關(guān)。多因素相關(guān)分析顯示，分期、淋巴結(jié)和血管侵入、陽性淋巴結(jié)的數(shù)目和分化程度均與預(yù)后顯著相關(guān)。而腫瘤和切緣之間的距離是影響預(yù)后的最重要因素。研究者指出，通過提高外科技術(shù)，合理增加腫瘤和切緣的距離，將可改善預(yù)后。

     Ｈｅｉｄｅｍａｎ等通過研究發(fā)現(xiàn)抑制生長因子通路與腫瘤細胞的侵襲性密切相關(guān)。采用表達ｃ－ｍｅｔ同時不分泌肝細胞生長因子（ＨＧＦ）的胃癌細胞系及肝癌細胞系進行離體實驗，以腺病毒載體轉(zhuǎn)導(dǎo)ＮＫ４系統(tǒng)（ＡｄＣＭＶ．ＮＫ４）的表達，發(fā)現(xiàn)其能抑制ＨＧＦ介導(dǎo)的腫瘤細胞分裂，侵襲性細胞的數(shù)量減少９０％。用ＡｄＣＭＶ．ＮＫ４系統(tǒng)治療胃癌和肝癌細胞，可顯著抑制細胞增殖（５０％～７５％）。更重要的機制還包括通過分泌ＮＫ４蛋白獲得邊位效應(yīng)（ｂｙｓｔａｎｄｅｒｅｆｆｅｃｔ），減少血管內(nèi)皮細胞的增殖，減少非轉(zhuǎn)染腫瘤細胞的增殖。在體實驗也顯示，經(jīng)ＡｄＣＭＶ．ＮＫ４系統(tǒng)轉(zhuǎn)染人類胃癌細胞系及肝癌細胞種植的裸鼠，其１０天的腫瘤生長率顯著降低。該研究表明，ＡｄＣＭＶ．ＮＫ４系統(tǒng)治療人類胃腸道腫瘤的機制包括抑制細胞增殖、侵襲及血管新生。

/**/

網(wǎng)友評論

共計 0 條