心肌保護一直是心臟直視手術所關心的問題。多年來，許多學者致力于研究心肌保護液、灌注方法、降低心肌代謝及耗氧量。這些措施的目的是降低心肌缺血、減輕缺血/再灌注損傷，而心肌缺血預處理（IP）為心肌保護提出了一個全新的觀點：在長時間心肌缺血前給予短暫、多次心肌缺血具有對抗隨后的缺血/復灌所致心肌損傷的作用，即預處理心肌可在缺血/復灌損傷中有明顯的縮小梗死面積、促進心功能恢復、保護心肌超微結構、減少再灌注性心律失常等作用。IP機理至今雖仍未闡明。但其與以往的心肌保護作用有著本質不同，因此，學者們針對IP機制提出多種假說。

熱休克蛋白（HSP）假說

近年研究表明，HSP家族是IP的主要參與者。HSP是一類具有穩定細胞膜，助蛋白折疊，使細胞維持正常生理功能的蛋白。其中HSP70家族主要參與DMP。高表達的HSP70蛋白在心肌的缺血/復灌損傷中參與了保護作用。最近研究表明：HSP70的這種DMP作用可能是由某些酶和通道，如蛋白激酶C、ATP敏感的鉀離子通道介導的，通過轉錄水平或轉錄后水平修飾來發揮作用。

蛋白激酶C（PKC）假說

PKC是參與細胞信號轉導途徑的重要物質。研究發現：PKC抑制劑可消除IP的DMP作用，而氨酸激酶抑制劑則無此效應。這表明，PKC的激活而不是氨酸的激活是DMP關鍵的一步。另外，許多實驗指出：PKC的這種DMP作用可能是與體液許多其他物質共同完成的，如它可能參與腺苷受體激活過程。另外，PKC可能參與體內一些細胞保護蛋白的合成與修飾。

受體假說

腺苷A1受體：腺苷本身是一種內源性心肌保護物質，具有擴張冠脈、保護心肌與血管內皮細胞、增加葡萄糖攝取和改善能量代謝等作用。研究發現，ATP分解代謝所致的內源性腺苷含量的升高可能是IP24小時后心肌耐受缺血/復灌的首發因素。而腺苷的DMP作用最終是通過腺苷A1受體發揮作用的。腺苷A1受體參與DMP作用的另一機制可能是此種受體的激活增強了組織抗氧化物的能力。另外，腺苷A1受體的激活可能與信號轉導途徑有關。因此，PKC的激活可能與腺苷A1受體共同參與了DMP作用。

ATP敏感性鉀通道假說

ATP敏感的鉀通道在DMP中發揮重要作用。ATP敏感的鉀通道在DMP作用中的開發機制被認為可能是熱休克導致短暫細胞鈣離子增加，這可能是信號轉導級聯放大導致PKC激活的扳機點，PKC激活后直接使ATP敏感的鉀通道磷酸化或通過其未知的效應蛋白使通道開放。

內毒素假說

許多研究發現內毒素可以誘導DMP作用發生。這種DMP作用與HSP70無直接關系。心室細胞存在ATP敏感性鉀通道，其開放可致膜對鉀離子通透性增加、縮短心肌動作電位時程、限制鈣內流、抑制心肌收縮功能、減少ATP消耗。這些內毒素誘導DMP機理仍未明了，但可能與細胞某些蛋白合成及心肌高能磷酸代謝有關。

上述幾種關于IP現象的假說雖不能完整、準確地闡述IP機制，但它們有可能引導我們揭示IP神秘的面紗，為心臟直視手術提供一條嶄新的心肌保護途徑。