（北京）為了觀察嚴重急性呼吸綜合征(SARS)肺纖維化的表現(xiàn)，初步探討SARS時肺纖維化的發(fā)病機制，研究者采用光鏡、纖維化組織化學(xué)染色、免疫組織化學(xué)SP法以鼠抗Ⅲ型膠原、鼠抗α-平滑肌肌動蛋白(α-SMA)、兔抗Fas、兔抗Fas配體(FasL)、兔抗轉(zhuǎn)化生長因子β1(TGF-β1)對4例SARS死亡病例的肺組織纖維化改變進行重點觀察。結(jié)果4例肺組織中存在不同程度的纖維化改變。表現(xiàn)為肺泡腔內(nèi)纖維素性滲出物積聚及機化，甚而形成"團塊狀纖維樣"結(jié)構(gòu)；肺泡間隔增厚，成纖維細胞增生，可見膠原纖維條索；組織化學(xué)染色及Ⅲ型膠原染色證實以Ⅲ型和Ⅰ型膠原纖維增生為主；肺泡腔內(nèi)的纖維化與肺泡外間質(zhì)融合形成肺的實變。免疫組織化學(xué)檢測成纖維細胞表達α-SMA、脫落的肺泡上皮細胞表達Fas、FasL、肺泡上皮細胞和單核細胞的細胞漿內(nèi)表達TGF-β1。可見SARS患者的肺組織早期即有纖維化的征象，其纖維化的發(fā)生是各種效應(yīng)細胞、炎癥介質(zhì)及細胞因子共同參與的結(jié)果。/**/